Запах сероводорода в воздухе причины

Сероводород — наш медленный убийца - ПолонСил.ру - социальная сеть здоровья

Наиболее ярко характеризующее сероводород свойство – это его запах. Его не спутаешь ни с чем: запах тухлых яиц, точнее, гниющего белка. Конечно, в воздухе больших городов присутствует такой букет примесей, что пора бы уже и привыкнуть, но всё же: почему о превышении норм сероводорода говорят все новостные ленты? Потому, что, во-первых, сероводород сложно не заметить, так как запах этот существенно влияет на ощущение комфорта жителей. Во-вторых, он довольно опасен, а при длительном контакте и в высоких концентрациях может быть и смертелен, потому знать о превышении в воздухе предельно допустимых норм сероводорода (которые в некоторых городах могут «зашкаливать» иногда в десятки раз), имеет право каждый.

В промышленности этот газ является побочным продуктом переработки угля и нефти, процесса очистки сточных вод, производства красок, целлофана, сахара, вискозы и др. Этот газ тяжелее воздуха, поэтому может накапливаться в низинах, канавах, оврагах, ямах и даже в колодцах. В природе сероводород выделяется при разложении органики, им также богаты и вулканические газы, им могут быть насыщены и водные слои. Так, например, некоторые учёные даже предполагают, что Чёрное море (где слои воды, расположенные глубже 150-200 м содержат растворённый сероводород), получило своё название именно благодаря эффекту преломления различных предметов через толщу воды и растворённого в ней сероводорода – находясь глубоко в воде, предметы окрашиваются в чёрный цвет.

Так или иначе, сероводород очень давно и хорошо знаком людям. Из-за характерного запаха и (при достаточных концентрациях), наблюдаемого эффекта, этот газ часто ассоциировали с признаком присутствия потусторонней силы.

И в чём-то древние были правы: эффект от сероводорода может быть очень ощутим: от целебного до неприятного и даже губительного. Это вещество может быть использовано во благо: считается, что сероводородные ванны благотворно действуют на кожу, а минеральная вода с содержанием сероводорода оздоравливает желудочно-кишечный тракт. Вспомните знаменитые кавказские здравницы на минеральных водах.

Всё дело тут, конечно, в концентрации, ведь небольшое количество сероводорода вырабатываем и мы сами: он содержится в кишечных газах человека и животных (но в этом случае он, конечно, скорее неприятен, чем вреден для окружающих).

На сегодняшний день проведен ряд исследований на предмет роли сероводорода в метаболических процессах организма. Выяснено, что сероводород является активным участником нашего обмена веществ практически во всех тканях, и его «поведение» в организме влияет на многие системы.

Но вспомните одну из заповедей медицины: «Малые дозы — лекарство, а большие — яд». Поэтому, даже если наш нос привычен к букету химических запахов, доносящихся из окон, усилившийся характерный для сероводорода запах «тухлых яиц» недооценивать не стоит. Попадая в организм в концентрациях, превышающих допустимые, этот газ неизбежно вступает во взаимодействие с системами нашего организма и серьёзно влияет на здоровье. А от полезной концентрации до губительной – один шаг.

Немного цифр

По степени воздействия на организм вредные вещества подразделяются на четыре класса опасности: 1-й – вещества чрезвычайно опасные; 2-й – вещества высокоопасные; 3-й – вещества умеренно опасные; 4-й – вещества малоопасные.

Сероводороду (h3S) — наиболее активному из серосодержащих соединений — присвоен второй класс опасности. По данным ВОЗ (Всемирной Организации Здравоохранения), он входит в перечень самых распространённых и наиболее опасных загрязнителей окружающей среды наряду с дихлорметаном, формальдегидом, стиролом, толуолом, мышьяком, окисью углерода, свинцом, фтором, ртутью т.п. Сероводород считается одним из самых нежелательных компонентов нефтепереработки.

В случае выброса предприятием этого отхода в окружающую среду может быть возбуждено дело, что наглядно продемонстрировал недавний случай с московским нефтеперерабатывающим заводом в Капотне, который подозревают в «обогащении» столичного воздуха сероводородом в количестве, превысившем ПДК (предельно допустимая концентрация) в 51(!) раз. Многочисленные жалобы населения на неприятный запах из окон, резь в глазах и привкус во рту и произведённые затем замеры воздуха не смогли оставить равнодушным даже видавший всякое Росприроднадзор.

Сероводород хорошо растворим в воде. Диапазон взрывоопасных концентраций в смеси его с воздухом достаточно широк и составляет от 4 до 45% об. При контакте с металлами (особенно если в газе содержится влага), сероводород вызывает сильную коррозию. Предельно допустимая концентрация сероводорода (h3S) в воздухе в рабочей зоне—10 мг/м3 (кубометр), в смеси с углеводородами —3 мг/м3.

Предельно допустимая норма сероводорода (h3S) в воздухе населенных мест—0,008 мг/м3 (миллиграмм на кубический метр)

Ощутимый запах сероводорода отмечается при концентрации 1,4—2,3 мг/м3, значительный запах —при 4 мг/м3, тяжелый запах при 7—11 мг/м3.

Бесцветный газ с неприятным запахом тухлых яиц, не только ядовит, но и коварен: при очень высоких концентрациях он уже после первых вдохов блокирует обонятельный нерв, и человек перестаёт чувствовать этот запах после того, как тот «ударил в нос». Острое отравление наступает уже при концентрациях 0,2–0,3 мг/л, а концентрация выше 1 мг/л — смертельна.

Смертельная концентрация этого газа в воздухе очень мала – всего 0,1%. Такое количество сероводорода может привести человека к летальному исходу за 10 минут. Стоит лишь немного увеличить концентрацию – и смерть наступает мгновенно, после первого же вдоха. Для примера: в канализационной системе концентрация сероводорода иногда достигает 16%.

Если речь идёт о незамкнутом помещении, сероводород не действует так резко и внезапно, не застаёт жителей врасплох. Однако, человеку свойственно привыкать к любому запаху, это некоторая защитная реакция нашего организма (например, жители мегаполисов не замечают специфический запах в метро, не замечают запах выхлопных газов, но при этом очень впечатляются свежестью приморского воздуха, будучи в отпуске). Именно с этим явлением сталкиваются периодически жители больших городов по всему миру, и в частности, Москвы, где в некоторых районах подобный запах – привычное дело.

Что касается промзон и градообразующих предприятий, известно, что люди, работающие или живущие в непосредственной близости от заводов с сероводородными (и иными) выбросами (в концентрациях от 0,02%), испытывают так называемое хроническое отравление. Выражается это, как правило, в стабильно плохом самочувствии, головных болях, потере веса, металлическом привкусе во рту (тревожный сигнал, посылаемый печенью), неприятными ощущениями в груди и даже обмороками, обострениях хронических заболеваний.

Поскольку экзогенный (вызываемый внешними причинами) сероводород попадает в организм через дыхательные пути, первый удар всегда принимает слизистая оболочка. Этот газ плохо действует и на глаза: может вызвать конъюнктивит, спровоцировать светобоязнь, раздражение слизистой оболочки глаз, снижение остроты зрения.

С точки зрения токсикологии

Сероводород считается газом очень токсичным, как и все токсины, он воздействует непосредственно на печень, а также на почки и нервную систему. Решающее значение имеют концентрация и продолжительность воздействия, поскольку сероводород практически беспрепятственно способен проникать (всасываться) в организм через органы дыхания.

Попадая в организм, сероводород превращается в сульфат и блокирует дыхательный фермент цитохромоксидазу. Тем самым он предотвращает связывание с нею кислорода, что приводит к резкому замедлению метаболизма, а в больших количествах — остановке клеточного дыхания и клеточной гипоксии («удушью» на уровне клетки). При небольшой концентрации сероводорода в воздухе происходит возбуждение дыхательной системы. Так организм человека стремится компенсировать недостаток кислорода.

С повышением содержания этого газа начинается резкое угнетение системы дыхания. При концентрации сероводорода 1 грамм на кубометр воздуха (и выше), человека ждет мгновенная смерть. Правда, такие концентрации достигаются, к счастью, крайне редко и, как правило, только при промышленных авариях (утечках) в условиях замкнутого помещения.

Негативное влияние сероводорода на организм не ограничивается подавлением тканевого дыхания. Этот газ легко вступает в реакцию с ионами железа, содержащимися в составе молекул гемоглобина в крови. В результате образуется сульфид железа, кровь при этом «темнеет» и теряет способность транспортировать кислород.

Однако и на этом вред сероводорода для человека не заканчивается.

Доказано его пагубное влияние на нервную систему. Сероводород считается высокотоксичным нервным ядом. Избыточные концентрации этого газа приводят к чрезмерной стимуляции нейронов головного мозга. Систематическое вдыхание сероводорода вызывает беспокойство и депрессию. При постоянном нахождении в местности, где наблюдаются повышенная концентрация сероводорода в воздухе, у человека развиваются нарушения сна, психические расстройства, поражения вегетативной нервной системы.

Ринит, бронхит, слюнотечение, кератоконъюнктвит – верные спутники людей, подверженным воздействию даже небольших концентраций сероводорода. Также отравление сероводородом сопровождается снижением артериального давления, учащением сердцебиения, головной болью, головокружением, рвотой.

Эндогенный сероводород

В природе не существует исключительно вредных или полезных веществ, ибо все хорошо в меру. Даже самые полезные соединения (витамины, например), в больших количествах могут отравить организм, а малые (микро) концентрации самых вредных веществ нередко могут принести пользу или даже спасти жизнь. Так и с сероводородом. Этот газ известен как сильный яд, однако без него невозможно протекание многих метаболических процессов.

Попытки учёных реабилитировать сероводород увенчались некоторыми успехами.

Оказалось, сернистый водород играет в организме человека положительную роль, и газ этот полезен, и даже необходим.

Речь, конечно, идёт об эндогенном (возникающем, развивающемся в организме вследствие внутренних причин) сероводороде, который производится в небольших количествах клетками млекопитающих и выполняет ряд важных биологических функций, в том числе сигнальную. Он образуется в организме в микроколичествах, и эта способность запрограммирована у нас генетически.

Причём известно, что мутации гена, регулирующего выработку эндогенного (внутреннего) сероводорода, приводят к развитию атеросклероза, гипертонии, болезням Альцгеймера и Паркинсона.

Это третий из открытых «газотрансмиттеров», наряду с оксидом азота и угарным газом, сероводород участвует в процессах расширения сосудов и передачи нервных импульсов.

Непосредственные исследования биологического действия сероводорода начались на рубеже XX века, но посвящены они были преимущественному изучению токсических свойств экзогенного (поступающего извне) сероводорода. Рассматривать сероводород в качестве сигнальной молекулы, которая не только является токсическим агентом, но и участвует в регуляции функциональной активности различных клеток нашего организма, стали только в конце XX века.

Начало исследованиям в этой области положили японские ученые, в 1996 (по другим данным, в 1998) году впервые описав возможность синтеза сероводорода в тканях головного мозга и указав на его способность регулировать функции клеток. Но, поскольку, как водится, всё началось с опытов на крысах, многие механизмы действия сероводорода на человека до сих пор полностью не выяснены.

А вот китайские учёные пошли в своих выводах куда дальше. Недавние исследования, показали, что эндогенный сероводород является своего рода «газом молодости». Он повышает активность гена, который отвечает за продолжительность жизни. При этом организм начинает синтезировать больше собственных антиоксидантов. Также китайские учёные пришли к выводу, что сероводород оказывает влияние на продукцию белка сиртуина, тормозящего окислительные реакции. Усиление выработки этого фермента приводит, по мнению ученых, к замедлению старения.

Что касается исследования эндогенного сероводорода у людей, есть основания считать, что эндогенный сероводород борется с гипертонией. Этот газ способствует расслаблению гладкой мускулатуры сосудов, в результате чего увеличивается их просвет (сосуды расширяются), снижается давление, улучшается циркуляция крови. Кроме того, было доказано, что сероводород обладает (благодаря воздействию на сосуды) таким пикантным свойством, как улучшение эрекции.

В плане более прозаических проблем со здоровьем, в частности, развитии атеросклероза, выявлена роль сероводорода в торможении этого заболевания. Как известно, холестериновые бляшки «любят» откладываться на поверхности сосудистых стенок только после их повреждения. Считается, что сероводород защищает стенки сосудов от кальцификации и связанной с ней потерей эластичности, при этом повышая их устойчивоть к повреждениям.

Помимо оздоровления сосудистой стенки, сероводород защищает ее от разрушительного действия метаболитов и активного кислорода – побочных продуктов обмена веществ. связывая и обезвреживая их, после чего метаболиты сероводорода выводятся почками с мочой.

Эндогенный сероводород полезен также для регенерации кардиомиоцитов. Он уменьшает степень поражения сердца при ишемии и инфаркте, улучшает регенерацию клеток.

Организм человека – это система, в которой непрерывно протекают каскады химических реакций с образованием токсичных побочных веществ. Например, крайне опасными являются свободные радикалы, активно повреждающие белковые и липидные молекулы. Особенно губительно их влияние на нервные клетки. Есть данные, что сероводород, вступая в реакции со свободными радикалами, обезвреживает их, защищая от повреждений все органы и головной мозг, в частности.

Также, по некоторым данным, сероводород обладает противовоспалительными свойствами, благодаря чему предотвращает появление поражений слизистой оболочки желудка, возникающих из-за неправильного приема нестероидных противовоспалительных средств.

Буквально в последние годы стали появляться публикации относительно способности сероводорода противостоять бактерицидному действию антибиотиков. Также учёные доказали, что сероводород участвует в реакции, защищающей ДНК от повреждений.

Разумеется, все эти лестные отзывы учёных о сероводороде обосновывают лишь микроскопические количества вещества, естественным образом образующемся в нашем организме.

Нормальное содержание кишечных газов в организме человека 0,1–0,5 литра из которого следовые (количество, на грани обнаружения современными методами) концентрации приходятся на долю Н2S, что является нормой и совершенно не вредит человеку. Однако, при избытке белковой пищи и при застойных явлениях в пищеварительной системе концентрация эндогенного сероводорода может повыситься в несколько раз, что негативно сказывается уже не только на кишечнике, ведь газы из кишечника способны легко всасываться в кровь.

Исследования роли сероводорода в человеческом организме, определённо, приоткрыли завесу тайны над этим веществом, однако, были начаты (по научным меркам), не так давно и потому еще далеки от завершения. Кроме того, одна из ветвей исследований таинственным образом была вообще прервана.

Гибернация у животных и странное вето

Ряд исследователей предположили, что, помимо других физиологических ролей, сероводород может использоватья организмом для естественной саморегуляции скорости метаболизма (метаболической активности), температуры тела и потребления кислорода.

Учёных давно интересовала проблема анабиоза (способности приостанавливать жизненные процессы и затем возобновлять их) у человека. Процесс, известный как гибернация или «зимняя спячка», наблюдается в природе у многих видов млекопитающих, а также у жаб. Учёные знали, что, что во время «зимней спячки» у животных продукция эндогенного сероводорода значительно повышается.

Состояние живого организма, при котором жизненные процессы (обмен веществ и др.) настолько замедлены, что отсутствуют все видимые проявления жизни — это вовсе не научная фантастика, а дело времени.

Учёные решили в экспериментах «пойти от противного», и воздействуя небольшими дозами сероводорода на организм млекопитающего, попытаться вызвать замедление метаболических процессов. Как обычно, начали исследования с мышей.

В 2005 году было показано, что мышь можно погрузить в состояние искусственной гипотермии, то есть, почти анабиоза, подвергнув её воздействию низких концентраций сероводорода во вдыхаемом воздухе. В результате дыхание животных замедлялось со 120 до 10 дыхательных движений в минуту, а их температура тела падала с 37 градусов Цельсия до уровня, всего на 2 градуса Цельсия превышающего температуру окружающей среды. Иными словами, эффект был таков, как будто теплокровное животное внезапно становилось холоднокровным.

Учёные посчитали, что теоретически, если бы удалось заставить вызываемую сероводородом гибернацию столь же эффективно работать у людей, это могло бы быть очень полезным в клинической практике для спасения жизни тяжело травмированных или перенёсших тяжёлую гипоксию, инфаркты, инсульты больных, а также для консервации донорских органов.

У мыши, погруженной в подобное состояние примерно на 6 часов, никаких негативных последствий для здоровья, нарушений поведения или каких-либо повреждений внутренних органов обнаружено не было. В 2006 году было также выяснено, что артериальное давление у мыши, подвергнутой подобным образом воздействию сероводорода, также существенно не снижается.

Исследования «сероводородного анабиоза» на теперь уже разных видах животных, продолжались ещё несколько лет, после чего учёные высказали сомнения в том, что эффекта гибернации и гипометаболизма при помощи сероводорода возможно достичь у более крупных животных. В 2008 году тот же эффект на свиньях и овцах воспроизвести не удалось. Это привело исследователей к заключению, что эффект, наблюдаемый у мышей, не наблюдается у более крупных животных, а следовательно, и к человеку применим быть не может.

Однако, в феврале 2010 года руководивший исследованиями учёный Марк Рот заявил на конференции, что вызванная сероводородом гипотермия у человека прошла I фазу клинических испытаний. После чего, в августе 2011 года, ещё до начала набора участников для следующих этапов исследований, решение о проведении дальнейших клинических испытаний на больных с инфарктом было отозвано компанией самого учёного (Ikaria), без объяснения причин.

Ещё несколько слов о ПДК

Когда речь идёт о выбросе в атмосферу большого количества сероводорода, безусловно, сразу впасть в состояние гибернации у человека шансов достаточно мало. Но всё же, стоит обратить внимание на некоторые термины, используемые при оповещении населения о выбросе.

Предельно допустимые концентрации (ПДК) для атмосферного воздуха измеряются в населенных пунктах и относятся к определенному периоду времени. Поэтому для воздуха принято различать максимальную разовую дозу и среднесуточную. Часто цифра в новостях напрямую не указывается, но, если звучит такое словосочетание, как «максимальная разовая доза превышена в (столько-то раз)» — это значит, что вещества в воздухе зафиксировано очень много. При концентрации, превышающей максимально разовую дозу, без выраженного вреда для здоровья можно дышать примерно пару часов.

Относительно ПДК среднесуточной, считается, что это такая концентрация, при которой загрязнённым воздухом можно дышать десятки часов.

Если зафиксировано превышение максимально разовой дозы в воздухе города или района, то сколько продержатся эти концентрации, определить крайне трудно. Как правило, все зависит от погодных условий на текущий момент. Иными словами, если в утренних новостях вы читаете, что ночью был выброс — это не значит, что воздух уже успел очиститься.

ПДК устанавливаются для среднестатистического человека, однако у людей, ослабленных болезнью и другими факторами, стабильный дискомфорт могут вызывать и дозы, ПДК не превышающие. Также любопытен тот факт, что величины предельно допустимых концентраций некоторых веществ разных странах могут существенно различаться. Это относится и к концентрации вредных веществ и в воде, в почве, продуктах питания.

Что делать, когда зафиксирован выброс

Тяжелее всех тут придётся людям с заболеваниями дыхательных путей (астмой, эмфиземой легких и т.п.). Им, по возможности, следует на несколько дней уехать из дома и переждать нормализации показателей. Жителям городов и районов с неблагоприятной экологической обстановкой, соседствующих с промзоной или автомагистралью, имеет смысл самим заботиться о безопасности.

При сильном выбросе постарайтесь сократить время пребывания на улице, при вынужденном перемещении воспользуйтесь портативным респиратором с защитой по кислым газам. Тут стоит заметить, что в случае загрязнения воздуха сероводородом использование медицинских масок и ватно-марлевых повязок совершенно бесполезно, тут справятся только респираторы с защитой по определенному спектру вредных веществ (например «АЛИНА-200»).

Фильтрующий газопылезащитный респиратор способен обеспечить защиту по широкому спектру вредных веществ и специально разработан для выхода из опасной зоны при чрезвычайной ситуации. Внешне он, кстати, больше похож на марлевую повязку.

Стоит понимать, что закрывание окон не всегда является достаточной мерой хотя бы потому, что квартира не может быть герметична полностью. Куда лучшим вариантом будет очищение воздуха внутри квартиры. В этом помогут приборы с хорошим адсорбационным (угольным, а лучше многоступенчатым) фильтром, благо, сейчас их огромный выбор: мойки воздуха, воздухоочистители, бризеры и т.д. Лучшим выбором тут будет приточная вентиляция с системой фильтров. А вот бытовые кондиционеры или ионизаторы не особо помогут: свежего воздуха они, как такового, не дадут и от токсичных газов не защитят.

Обязательно учитывайте этот факт всякий раз, когда чувствуете запах тухлых яиц в воздухе. И помните, что при вдыхании воздуха даже с небольшими концентрациями сероводорода довольно быстро возникает адаптация к неприятному запаху, и он перестаёт ощущаться. А уж если во рту возник сладковатый металлический привкус — пора бить тревогу.

Отравление сероводородом можно минимизировать, если быстро принять необходимые меры: препараты железа, глюкозу, витамины. В некоторых случаях (по указанию врача) могут понадобиться аналептики — лекарственные средства, оказывающие сильное возбуждающее действие на дыхательный и сосудодвигательный центры мозга. Из нелекарственных аналептиков самым доступным является крепкий кофе.

Кроме того, обязательно проявляйте бдительность! Заранее узнайте телефоны всех ответственных за экологическую обстановку организаций в вашем городе, пусть они будут под рукой. Нужно понимать, что предприятию, которое осуществляет выброс, огласка крайне нежелательна. Но чем больше жалоб и заявлений от граждан поступит на «Горячую линию», чем больше произойдёт информационного «выхлопа» по поводу неблагоприятной обстановки в вашем городе или районе в новостях — тем больше вероятность, что ответственные за это инстанции отнесутся к происходящему серьёзно. Также нелишним будет обратиться ко врачу, чтобы симптомы отравления были зафиксированы.

Поскольку сероводород – далеко не единственное вредное вещество, которое «обитает» в воздухе больших городов, на настоящий момент станции экомониторинга регулярно проверяют воздух, воду и почву на более чем 20 (!) показателей, в числе которых и стирол, и хлор, и формальдегиды. И пока специалисты, зафиксировав превышение ПДК, ищут источники загрязнения, все вышеуказанные вещества непрерывно атакуют иммунную систему человека.

А с большим или меньшим успехом иммунитету удаётся отражать атаки токсинов – вопрос сугубо индивидуальный. Вот, почему так важно регулярно проходить обследования, вести здоровый образ жизни, высыпаться (по возможности), питаться правильно, заниматься спортом. И помните, что ответственность за состояние здоровья в неблагоприятной экологической обстановке очень часто ложится на самих жителей, даже, если законом страны предусмотрено иное.

Хорошей вам экологии и успехов в настройке здоровья!

Источник

Запах сероводорода в городе: чем опасен выброс и что делать?

Сероводород – газ второго класса опасности (выше только первый). Является сильным нейротоксином, в том числе связывается с железом, вызывая гипоксию. Также поражает дыхательные пути. При этом порог ощутимости запаха составляет 0,014-0,03 мг/м3. Значительный запах — при 4 мг/м3, а тяжелый – при 7-11 мг/м3. То есть, если вы хоть немного чувствуете запах сероводорода рядом со своим домом или офисом, значит, уже можно фиксировать превышение ПДК. При острых отравлениях h3S возникает жжение и боль в горле при глотании, конъюнктивит, одышка, головная боль, головокружение, слабость, рвота, тахикардия, возможны судороги.

Оксид азота – газ третьего класса опасности, но очень быстро преобразуется в атмосфере в диоксид азота – газ второго класса опасности. Поражает дыхательные пути, ухудшает их проводимость даже в небольших концентрациях.

Диоксид азота также обладает неприятным запахом, как и сероводород. К запаху сероводорода и диоксида азота нос достаточно быстро привыкает, и мы перестаем его ощущать, не смотря на превышение.

СЕРОВОДОРОД В ГОРОДЕ. ОТКУДА ОН БЕРЕТСЯ И КАК СЕБЯ ОБЕЗОПАСИТЬ

СЕРОВОДОРОД В ГОРОДЕ. ОТКУДА ОН БЕРЕТСЯ И КАК СЕБЯ ОБЕЗОПАСИТЬ

28 августа московские станции экологического мониторинга зафиксировали повышенную концентрацию сероводорода в воздухе. По данным организации, на востоке Москвы содержание вредного газа было в 3 раза выше нормы. Газ с неприятным запахом тухлых яиц вызывает головную боль и тошноту, а вдыхание воздуха с высокой концентрацией сероводорода может привести к смерти. Мы поговорили с вице-президентом Российской Экологической Академии Рубеном Мелконяном и выяснили, что нужно делать, когда на улице ощущается резкий запах ядовитого вещества.

Откуда в Москве сероводород?

Сероводород — бесцветный газ, образующийся при гниении продуктов животного происхождения и нефтепереработке. Чаще всего источниками сероводорода в городах считают свалки и вредные производства. По словам Мелконяна, в воздух городов России, в том числе и Москвы, газ поступает преимущественно с выбросами промышленных предприятий.

В Москве максимальные разовые выбросы с превышением предельно допустимой концентрации фиксировали в основном в Печатниках, Новокосино и Капотне. Это районы на окраинах города, недалеко от подмосковных свалок и Московского нефтеперерабатывающего завода. Среднегодовая концентрация сероводорода в городе за последние годы находится на одном уровне и норм не превышает.

Промышленные предприятия в Москве в основном расположены к юго-востоку от центра. В Юго-Восточном административном округе города находятся Курьяновские поля аэрации, бывший автомобильный завод «Москвич» и Московский НПЗ в Капотне, против которого выступают местные жители. В 2014 году были разговоры о переносе предприятия, но глава департамента природопользования Москвы Антон Кульбачевский выступил против.

Чем он опасен?
Сероводород — очень токсичный газ, его вдыхание в большой концентрации может вызвать паралич сердца и привести к смерти. Меньшие концентрации вызывают судороги, отек легких и паралич обонятельного нерва, из-за чего неприятный запах не ощущается. В тяжелых случаях человек может потерять сознание. Вредный газ тяжелее воздуха, поэтому его большой объем вытесняет кислород и на пораженной сероводородом местности буквально нечем дышать. Также газ раздражает слизистые оболочки, вызывает кашель и резь в глазах.

В небольших дозах вдыхание воздуха с сероводородом неприятно, но большой опасности не представляет. Именно так чаще всего с сероводородом контактируют москвичи.

Тем не менее, даже малые дозы вещества провоцируют обострения хронических заболеваний, а при постоянном отравлении у людей ухудшается зрение, во рту появляется металлический привкус, а неприятный запах перестает ощущаться. Постепенно газ поражает центральную нервную систему и повреждает органы дыхания. По информации московского Роспотребнадзора, болезни органов дыхания более всего распространены как раз на юго-востоке Москвы.

Государство как-то пытается препятствовать выбросам?

Да, но очень редко. Обычно дела против допустивших выбросы возбуждает Росприроднадзор: так, в сентябре прошлого года в Подмосковье было открыто дело по факту превышения допустимой концентрации сероводорода в воздухе в 625 раз.

В августе превышение предельно допустимой концентрации сероводорода в столичном воздухе фиксировали регулярно. Но на выбросы городские власти реагируют редко: в 2014 году на проблему обратил внимание мэр Москвы Сергей Собянин, тогда уровень сероводорода в Москве превышал допустимый в 10 раз. В основном вопросом занимаются московские экологи и МЧС, но они лишь предупреждают горожан.

За загрязнение воздуха сероводородом в отношении предприятия могут возбудить административное дело, в декабре 2014 года Симоновский суд Москвы оштрафовал Московский нефтеперерабатывающий завод по статье 8.21 КоАП РФ (Нарушение правил охраны атмосферного воздуха).

Как себя обезопасить?
Повышение уровня сероводорода вдали от промышленных предприятий не опасно, но пренебрегать правилами безопасности не стоит. При первых признаках повышения концентрации газа в воздухе нужно немедленно закрыть окна и подождать, пока выброс вещества прекратится. О любом случае неприятного запаха необходимо сообщать в органы Роспотребнадзора, они должны установить источник утечки.

Желательно как можно скорее покинуть зону поражения — особенно людям с хроническими заболеваниями органов дыхания. Помните, что сероводород тяжелее воздуха, поэтому в случае выброса поднимайтесь как можно выше. При первых симптомах недомогания нужно обратиться к врачу.

Также важно помнить, что газ огнеопасен, поэтому при нем нельзя допускать появления открытого огня.

https://mbk.media/practica/serovodorod-v-gorode/

Сероводород. Свойства, опасность для человека, ПДК, токсикология, как образуется.

Свойства, опасность для человека, ПДК, токсикология, как образуется.

Сероводород h3S — наиболее активное из серосодержащих соединений. В нормальных условиях бесцветный газ с неприятным запахом тухлых яиц. Очень ядовит: острое отравление человека наступает уже при концентрациях 0,2–0,3 мг/л, концентрация выше 1 мг/л — смертельна. Сероводород хорошо растворим в воде. Диапазон взрывоопасных концентраций его смеси с воздухом достаточно широк и составляет от 4 до 45% об. При контакте с металлами (особенно если в газе содержится влага) вызывает сильную коррозию. Самый нежелательный компонент в газах нефтепереработки. 

Опасность сероводорода для человека.

Сероводород – очень токсичный газ, действующий непосредственно на нервную систему. По шкале опасности он отнесён к 3 классу. Обязательно учитывайте этот факт всякий раз, когда чувствуете его отчётливый запах. Но что особенно опасно – так это свойство сероводорода притуплять обонятельный нерв, из-за чего человек просто перестаёт различать окружающие его ядовитые пары, и интоксикация может произойти внезапно.

      Смертельная концентрация этого газа в воздухе очень мала – всего 0,1%. Такое количество сероводорода может привести человека к летальному исходу за 10 минут. Стоит лишь немного увеличить концентрацию – и смерть наступает мгновенно, после первого же вдоха. Для примера: в канализационной системе концентрация сероводорода иногда достигает 16%.

      Наиболее заметные признаки сильного отравления сероводородом: отёк лёгких, судороги, паралич нервов, последующая кома. Если в атмосфере сероводород содержится в меньших количествах (от 0,02%), симптомы не столь фатальны, но очень неприятны:  головокружение и головная боль, тошнота и быстрое привыкание к запаху «тухлых яиц».

      Люди, работающие или живущие в непосредственной близости от заводов с сероводородными выбросами, испытывают так называемое хроническое отравление h3S. При этом они начинают хуже себя чувствовать, испытывают головные боли, стремительно теряют вес, учащаются случаи обмороков, а во рту появляется привкус металла. Сероводород также отрицательно действует на зрение, поражая слизистую оболочку глаза и вызывая конъюнктивит, светобоязнь.

      Отравление сероводородом вылечить можно, если быстро принять необходимые меры: вывести пострадавшего на свежий воздух, обогатить его лёгкие кислородом, ввести сердечные и дыхательные аналептики, препараты железа, глюкозу, витамины.

ПДК (Предельно-допустимая концентрация)

ПДК сероводорода (h3S) в воздухе в рабочей зоне—10 мг/м3 (ГН 2.2.5.1313-03 Предельно допустимые концентрации (ПДК) вредных веществ в воздухе рабочей зоны), в смеси с углеводородами —3 мг/м3.

ПДК сероводорода (h3S) в воздухе населенных мест—0,008 мг/м3(ГН 2.1.6.1338-03 Предельно допустимые концентрации (ПДК) загрязняющих веществ в атмосферном воздухе населенных мест).

Ощутимый запах сероводорода отмечается при концентрации  сероводорода 1,4—2,3 мг/м3, значительный запах —при 4 мг/м3, тяжелый запах при 7—11 мг/м3

Токсикология.

Очень токсичен. Вдыхание воздуха с небольшим содержанием сероводорода вызывает головокружение, головную боль, тошноту, а со значительной концентрацией приводит к коме, судорогам, отёку лёгких и даже к летальному исходу. При высокой концентрации однократное вдыхание может вызвать мгновенную смерть. При вдыхании воздуха с небольшими концентрациями у человека довольно быстро возникает адаптация к неприятному запаху «тухлых яиц», и он перестаёт ощущаться. Во рту возникает сладковатый металлический привкус.

При вдыхании воздуха с большой концентрацией, из-за паралича обонятельного нерва, запах сероводорода почти сразу перестаёт ощущаться.

Как образуется.

В природе встречается довольно редко в составе попутных нефтяных газов, природного газа, вулканических газах, в растворённом виде в природных водах (например, в Чёрном море слои воды, расположенные глубже 150—200 м содержат растворённый сероводород). Образуется при гниении белков, только тех, которые содержат в составе серосодержащие аминокислоты метионин и/или цистеин. Небольшое количество сероводорода содержится в кишечных газах человека и животных. Также содержится в сырой нефти.

 

Отравление сероводородом - причины, симптомы, диагностика и лечение

Отравление сероводородом — это острая ингаляционная интоксикация, возникающая при высокой концентрации газа во вдыхаемом воздухе. Основные клинические симптомы: слезотечение, головная боль, чувство сдавления в груди, тошнота. В тяжелых случаях развиваются судороги, нарушения сознания, токсический отек легких, галлюцинации. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, имеющейся клинической картины. Лабораторные и аппаратные методы имеют вспомогательное значение. Специфический антидот отсутствует. Лечение заключается в купировании возникающих нарушений по общепринятым методикам.

Общие сведения

Отравление сероводородом (h3S, сульфид водорода) проявляется при долговременном нахождении в зоне с концентрацией токсиканта >0,006 г/м³ или кратковременном пребывании внутри помещений, где содержание газа превышает 0,3-0,5 г/м³. В группу риска входят работники предприятий, использующих h3S, а также специалисты, занятые в горнопромышленной и нефтедобывающей сфере. Определенной опасности подвергаются сотрудники железнодорожной сети, по которой транспортируются цистерны с ксенобиотиком. Тяжелые поражения встречаются преимущественно при промышленных катастрофах, когда происходит одномоментный выброс большого количества яда на окружающее пространство.

Отравление сероводородом

Причины

Наиболее распространенная причина отравления — аварии на производстве, сопровождающиеся разливом жидкого токсиканта, который быстро испаряется, превращаясь в газ. Более тяжелый, чем воздух, сульфид водорода оседает у поверхности земли, образуя токсичное облако. Наибольшая его концентрация достигается в низинах, подвалах домов, колодцах. Противогазы обеспечивают полную защиту органов дыхания и глаз только при содержании отравляющего вещества менее 0,5-0,6 г/м³. Другие возможные причины:

• Выброс газа в шахтах. Встречается во время разработки пластов каменного угля, при вскрытии внутренних полостей, заполненных h3S и метаном. Поскольку это происходит на закрытом пространстве с недостаточной вентиляцией, у людей возникают симптомы тяжелого отравления. Самоспасатели, применяемые работниками шахт, позволяют защитить органы дыхания в случаях, когда содержание токсиканта ниже 1%.
• Несоблюдение техники безопасности. К отравлению может привести отказ от использования респираторов при выполнении лабораторных опытов с выделением газа или во время работы на вредном производстве. Подобные интоксикации протекают сравнительно легко, поскольку при первых признаках нарушения самочувствия человек покидает зараженную зону.
• Сероводородные ванны. Становятся причиной экзотоксикоза только при нарушении техники их проведения. Распространенной ошибкой является смешивание чрезмерного количества соляной кислоты и сульфида натрия, что приводит к значительному повышению концентрации h3S. Симптомы подобных отравлений выражены слабо. Поражаются преимущественно слизистые оболочки глаз, носоглотки.
• Проживание в низинах. Представляет опасность, только если неподалеку находится мусорный полигон. Сульфид h3 образуется при гниении органических веществ, распространяется в окружающем воздухе, накапливается в зонах, расположенных ниже общего уровня. У жителей таких мест формируется хроническое отравление сероводородом.

Патогенез

Если содержание соединения не превышает 50 миллионных долей (ppm), наблюдается местное токсическое действие. У пострадавших развивается раздражение и отек слизистых оболочек ВДП, образуются незначительные участки некроза. Вдыхание токсиканта высокой концентрации сопровождается ингибированием цитохрома С-оксидазы и нарушением процессов окислительного фосфорилирования. Количество клеточного аденозинтрифосфата падает. Возникает глубокий молочнокислый ацидоз. Больше всего поражается головной мозг, сердце, нервная ткань, скелетная мускулатура.

Выраженное угнетение дыхательного центра происходит, если плотность отравляющего компонента превышает 500 ppm. Это обусловлено нарушением выработки нейромедиаторов в определенных зонах ЦНС. Уже через 2-4 минуты у пострадавшего развивается дыхательный паралич и изменения, связанные с гипоксией. Смерть наступает от острой респираторной недостаточности по центральному типу. Перед этим отмечаются генерализованные судороги. Если содержание газа не превышает 30 ppm, экзотоксикоз не возникает. Вещество окисляется в митохондриях и теряет токсичные свойства.

Классификация

Отравление сероводородом классифицируется по причинам (профессиональные, бытовые, катастрофы), течению (острое, хроническое), наличию осложнений (осложненные, неосложненные). Кроме того, патология подразделяется по патогенетическому принципу (с преимущественным поражением органов дыхания, центральной нервной системы, сердечно-сосудистого аппарата). На практике используется структурирование по тяжести:

1. Легкое. Формируется при долговременном вдыхании сульфида водорода невысокой концентрации. Развивается у людей, проживающих на зараженной местности, а также у сотрудников химических предприятий. Характеризуется поражением глаз, верхних дыхательных путей. Значимые системные проявления отсутствуют или слабо выражены.
2. Средней тяжести. Встречается у работников лабораторий при утечке сероводорода, шахтеров и сотрудников нефтедобывающей промышленности. Иногда симптомы патологии выявляют у диггеров после спуска в подземелья. Заболевание проявляется резким ухудшением самочувствия, появлением развернутой клинической картины.
3. Тяжелое. Обнаруживается при массивной утечке h3S из цистерн, выбросе токсиканта внутри шахт. Определяющий критерий — выраженное угнетение дыхания, которое за короткое время приводит к гибели пациента. Нередко пострадавшие погибают уже к моменту их эвакуации из зоны заражения.

Симптомы отравления сероводородом

Симптомы различаются в зависимости от степени поражения. При легких формах превалируют местные признаки. У пострадавшего выявляется слезотечение, насморк, глазная боль, полнокровие конъюнктивы. Возникают жалобы на металлический привкус во рту, умеренную тошноту, головную боль. Слизистая носоглотки и зева гиперемирована, отечна. Может отмечаться беспокойство, незначительное психомоторное возбуждение, спровоцированное болезненным состоянием и испугом.

При интоксикациях средней тяжести выявляется чувство стеснения в груди, рвота, холодный пот. Больные жалуются на резкую слабость, головокружение. Присутствует нарушение сознания вплоть до сопора или обморока. Пациент дезориентирован, возбужден, сообщает о сильной головной боли. Дыхание вначале замедляется, затем развивается тахипноэ, ощущение нехватки воздуха, кашель. Возможен токсический отек легких, который приводит к появлению хрипов и пенистой мокроты, генерализованному цианозу.

Отравление сероводородом тяжелой степени протекает в апоплексической или судорожно-коматозной форме. Первый вариант проявляется практически мгновенной потерей сознания, судорогами, остановкой дыхания. Пострадавший погибает через несколько минут. Подобный вариант встречается при попадании в пространство с крайне высоким содержанием газа. Судорожно-коматозное течение провоцирует судороги, которые сменяются комой. При восстановлении сознания больной галлюцинирует, ведет себя неадекватно. На этапе реконвалесценции определяется апатия, сонливость, ретроградная амнезия.

Осложнения

Отравление сероводородом становится причиной снижения интеллекта у 58% пострадавших. Это обусловлено длительным кислородным голоданием и токсическим действием яда на ткани головного мозга. Степень выраженности поражения зависит от дозы отравляющего вещества, тяжести патологии, особенностей организма больного. У 5-8% людей, подвергшихся влиянию h3S, диагностируются психозы, 1-2% инвалидизируются по причине формирования парезов и параличей. Возможно развитие заболеваний желудочно-кишечного тракта, дистрофии миокарда с последующим возникновением сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагноз устанавливается по данным, полученным от свидетелей происшествия и самого пострадавшего (при сохраненном сознании). Имеет значение оценка окружающей обстановки. Врач скорой помощи должен обратить внимание на место, где был обнаружен пациент. Отравление сероводородом чаще происходит в колодцах, шахтах, погребах, низинах, где выявляется свойственный h3S неприятный аромат. Подтверждение диагноза осуществляется после госпитализации врачом-токсикологом и реаниматологом. Используются следующие методы:

• Физикальные. Во время осмотра больного выявляется запах тухлых яиц, присутствующий в выдыхаемом воздухе. Артериальное давление снижено на 10-30 единиц от обычного, при шоковом состоянии может не определяться. Пульс учащен, недостаточного напряжения и наполнения. Дыхание более 15-20 раз/минуту, при тяжелых отравлениях отсутствует или резко ослаблено. Кожные покровы бледные или цианотичные.
• Лабораторные. В крови определяется гиперлактатацидемия, изменение соотношения лактат/пируват. Содержание бикарбонатов 10-12 ммоль/л, pH ниже 7,3. Обнаруживается снижение парциального давления кислорода, другие изменения, свойственные гипоксии. Отмечаются электролитные сдвиги, уменьшение концентрации кальция и рост содержания магния венозной крови.
• Аппаратные. При измерении SpO2 выявляется его снижение до 90-92%. На ЭКГ присутствуют признаки тахикардии, позднее — явления дистрофии миокарда: депрессия сегмента ST, отрицательный зубец T. При отеке легкого на рентгеновских снимках просматриваются диффузные очагово-сливные изменения, симптом «крылья бабочки».

Дифференциальная диагностика проводится с отравлениями другими ингаляционными ядами, передозировкой наркотиками, эпилепсией. Чтобы исключить наркотическое влияние, пациенту назначают токсико-химическое исследование крови. Характерной чертой судорог при эпилепсии считается кратковременность приступа с последующим наступлением сна. Воздействие других газов исключают, основываясь на имеющихся клинических проявлениях.

Лечение отравления сероводородом

Отравление требует немедленной медицинской помощи. До прибытия бригады СМП пострадавшего следует вынести на свежий воздух, уложить, расстегнуть стесняющую одежду. Симптомы отека легкого являются показанием для полусидящего положения, это позволяет облегчить одышку и улучшить вентиляцию. Транспортировка больного из зараженной области должна проводиться в изолирующих средствах защиты органов дыхания. При невысокой концентрации отравляющего газа допустимо применение респираторов.

Первая помощь при отравлении сероводородом

Вне зависимости от уровня поражения показана ингаляция кислорода через лицевую маску или назальные канюли. Объем газа рассчитывается по формуле Дарбиняна. Необходима оценка общего состояния. При резком угнетении респираторной функции врач обеспечивает проходимость дыхательных путей ларингеальной маской или комбитьюбом, после чего начинает ИВЛ. При поражении глаз делают примочки с борной кислотой, допускается наложение бинокулярной повязки. Симптомы альвеолярного отека легкого лечат пропусканием дыхательной смеси через пеногаситель, в качестве которого может выступать этиловый спирт.

При судорогах показано введение реланиума и других средств, обладающих противоконвульсивной активностью. Снижение артериального давления требует титрованного вливания дофамина, норадреналина. Выраженную брадикардию купируют путем внутривенного введения атропина. Госпитализация пострадавшего осуществляется в токсикологический стационар, если его состояние допускает длительную транспортировку. При высоком риске смерти следует разместить больного в ближайшем ЛПУ, оснащенном ОРИТ.

Лечение в стационаре

Продолжается терапия, начатая на догоспитальном этапе. С целью коррекции электролитных нарушений назначаются солевые растворы. Сохраняется ИВЛ. Для ее проведения пациента интубируют или накладывают трахеостому. Требуется инфузия буферных средств (натрия гидрокарбонат). Эффективным методом терапии считается гипербарическая оксигенация, которая позволяет минимизировать тканевую гипоксию. При легочных отеках назначают мочегонные, бронходилататоры, гормоны.

С профилактической целью вводят антиагреганты, антибиотики. Судороги купируют антиконвульсантами. Если пациент находится на полной респираторной поддержке, допускается вливание миорелаксантов периферического действия. Показана общеукрепляющая терапия: поливитаминные комплексы, медикаменты, улучшающие мозговое кровообращение и микроциркуляцию, седативные средства. Для своевременной диагностики изменений проводят круглосуточное аппаратное мониторирование.

Реабилитация

На этапе восстановления терапия направлена на минимизацию последствий экзотоксикоза. Пациент в обязательном порядке получает ноотропные средства, проходит осмотр невролога, психиатра. При парезах назначаются медикаменты, улучшающие нервно-мышечную проводимость, лечебная физкультура. Рекомендовано посещение санаторно-курортных учреждений. Выбор реабилитационных мероприятий зависит от того, какие именно осложнения интоксикации присутствуют у пострадавшего.

Прогноз и профилактика

Тяжелое отравление сероводородом имеет резко неблагоприятный прогноз. Около 70% людей погибает до прибытия медиков от остановки дыхания и сердечной деятельности. Среднетяжелые интоксикации удается купировать в 90-95% случаев. 5% ситуаций приходится на отек легкого, при котором развивается острая респираторная недостаточность, и на экзотоксический шок. У выживших отмечается ослабление умственных способностей, соматические изменения. Симптомы легкого отравления устраняются полностью в течение нескольких часов или дней, снижения качества жизни не происходит.

Профилактика отравления заключается в соблюдении техники безопасности при работе в лабораториях, шахтах, на производстве. Сотрудники, трудящиеся в зонах повышенного риска, должны быть обеспечены респираторами, противогазами или самоспасателями. Средство защиты необходимо выбирать в соответствии с уровнем риска и объемом возможного выброса токсиканта. Важно, чтобы ИСЗ находились в непосредственной близости от работника. Лучше, если они будут закреплены у него на поясе.

Пахнет кошками или сероводородом. Как распознать болезнь по запаху

Многие заболевания имеют свой особенный запах. Это, случается, помогает определить болезнь заранее и своевременно принять необходимые меры, сообщает корреспондент агентства «Минск-Новости» со ссылкой на портал «Медицина и наука».

Итак, рассказываем, как по запаху тела определить ряд болезней.

Диабет пахнет ацетоном. Из-за нарушения выработки глюкозы она скапливается в крови. Происходит нарушение ее поставок к органам. В итоге организм для поддержания энергии начинает расщеплять жиры, что сопровождается выработкой большого количества кетонов. Отсюда и запах ацетона.

Болезни печени могут сопровождаться запахом сырой рыбы. Дело в том, что печень не справляется с переработкой токсических веществ. Они скапливаются и приобретают неприятный запах.

При болезни десен появляется достаточно резкий запах сероводорода. Причиной этого может стать даже абсцесс в ротовой полости.

Онкология сопровождается шлейфом из ацетона. Однако если речь идет о мочеполовой системе, тогда будет чувствоваться запах тухлого мяса.

Инфекции мочеполовой системы придают телу человека запах… кошек. Подобный «аромат» может исходить и от людей с почечной недостаточностью, нефритами.

При нарушении пищеварения тело распространяет запах мокрой шерсти.

Смотрите также:

Сероводород и общественное здравоохранение

Что такое сероводород?

Сероводород (H ₂ S) - это бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц, который, будучи более плотным, чем воздух, может скапливаться на низких участках в спокойных условиях.

Откуда берется сероводород?

Сероводород естественным образом встречается в некоторых средах, таких как серные источники, болота и солончаки, и часто связан с разложением органических материалов.

Человеческая деятельность и отрасли, которые могут производить сероводород, включают:

• очистные сооружения
• кожевенных заводов
• свинарники
• операций по переработке навоза.

В Западной Австралии некоторые прибрежные общины подверглись воздействию сероводорода, образовавшегося в результате разложения морских водорослей, скопившихся на береговой линии.

Также было обнаружено, что сероводород загрязняет воду в стволе скважины и поверхностные водоемы, обычно в небольших количествах, из-за бактерий, которые превращают серные материалы в сероводород.

Это может особенно иметь место в случае нарушения кислых сульфатных почв.

Воздействие сероводорода

Люди обычно подвергаются воздействию сероводорода в воздухе при вдыхании или попадании на кожу / глаза.

Абсорбированный сероводород не накапливается в организме, так как он быстро метаболизируется в печени и выводится с мочой.

Сероводород обычно распадается на воздухе примерно за 3 дня и разносится ветром.

Следовательно, воздействие, вероятно, будет продолжаться только при наличии постоянного источника.

Как сероводород может повлиять на здоровье?

Сероводород имеет характерный запах тухлых яиц, который можно обнаружить при очень низких уровнях, значительно ниже тех, которые, как известно, оказывают вредное воздействие на здоровье.

Запах сероводорода не означает, что он нанесет вред вашему здоровью.

Запах может вызвать беспокойство, беспокойство и негодование. Повторяющиеся события запаха могут привести к появлению настоящих симптомов, таких как головная боль, усталость и тошнота. Хотя это не прямые последствия для здоровья, они нежелательны.

Реальное воздействие сероводорода на человека маловероятно, пока уровень в воздухе не достигнет по крайней мере 2 частей на миллион в течение 30 минут.

В этот момент чувствительные группы, такие как некоторые астматики, могут отреагировать незначительными раздражающими изменениями в их бронхиальной емкости.

Самый низкий уровень вредного воздействия на здоровье как минимум в 500 раз превышает предел обнаружения запаха.

На этом уровне может возникнуть раздражение слизистых оболочек глаза.

Воздействие и последствия для здоровья воздействия уровней сероводорода, которые могут быть возможны в окружающей среде, показаны в таблице 1.

Таблица 1. Уровни воздействия и воздействия сероводорода в воздухе. ¹

Уровень в воздухе (ppm)	Воздействие и воздействие на здоровье
0,008	Порог запаха (с некоторыми индивидуальными отклонениями)
0,008	Повышение вероятности раздражения и головной боли, тошноты, усталости
2	Ограничение бронхов у некоторых астматиков
4	Повышенные жалобы на глаза
5-10	Незначительные метаболические эффекты
20	Неврологические эффекты, включая потерю памяти и головокружение

Как страдают дети?

Неясно, более ли чувствительны дети к сероводороду, чем взрослые, хотя они, вероятно, будут проявлять те же эффекты.

Однако следует проявлять осторожность, так как дети находятся ниже земли, где сероводород может быть более концентрированным, а активные дети могут вдыхать больше газа.

Существуют ли инструкции по воздействию сероводорода?

Уровни в воздухе

Министерство здравоохранения Западной Австралии рекомендует руководящие принципы качества воздуха с сероводородом, разработанные Всемирной организацией здравоохранения, как показано в таблице 2. ¹ Они основаны на эффектах дозового воздействия, описанных выше.

Таблица 2: Департамент рекомендовал пределы воздействия H ₂ S для общественной защиты

Предел (ppm)	Таймфрейм усреднения
2	30 минут
0,1	24 часа
0,014	90 дней

Временной интервал усреднения - это время, за которое измеренный уровень сероводорода в воздухе усредняется и относится к потенциальным краткосрочным или, возможно, более долгосрочным эффектам.Предельное значение 2 ppm связано с бронхиальными эффектами у некоторых чувствительных астматиков, поэтому его не следует превышать. Другие предельные значения имеют запасы безопасности, поэтому превышение не обязательно означает последствия для здоровья.

Уровни в воде

Департамент рекомендует проводить оценку буровой воды или любой воды, содержащей более 0,05 мг / л сероводорода, на пригодность для использования человеком. ^2,3

Это основано на защите эстетического качества воды (запах и вкус) и не связано со здоровьем.

Питье или погружение в воду с уровнем загрязнения выше этого обычно неприятно.

При высоких концентрациях сероводорода в воде выбросы газа могут представлять респираторный риск для здоровья в неблагоприятных условиях, таких как длительное крупномасштабное орошение вблизи жилых домов.

Порог риска во многом зависит от обстоятельств, но уровни сероводорода 1 мг / л или выше требуют осторожности и анализа условий использования.

Может ли сероводород повлиять на меня или мою семью?

Воздействие сероводорода на население в штате Вашингтон почти всегда является неприятным или приятным вопросом.

Если люди узнают об этом, то тревога и негодование, вероятно, уменьшатся, как и некоторые косвенные эффекты, связанные с запахом, такие как головные боли.

Прямые последствия для здоровья от воздействия сероводорода из окружающей среды возможны только в очень редких случаях. Они, вероятно, будут ограничены чувствительными группами, такими как некоторые астматики, и эффекты, вероятно, будут незначительными и временными.

Как уменьшить воздействие сероводорода?

Если запах сероводорода сильный или вы обеспокоены его воздействием на ваши удобства или здоровье, вы можете уменьшить его воздействие с помощью:

• избегать участков, которые являются известными источниками сероводорода
• держать окна закрытыми, когда запах снаружи заметен, и открывать двери и окна, когда запах снаружи утихнет
• Не заниматься спортом на открытом воздухе при запахе, особенно если у вас учащается дыхание.

Если сероводород образуется в результате деятельности человека, соответствующее управление этой деятельностью может помочь решить проблему в источнике.

Например, промышленные выбросы могут быть устранены с помощью технологических или технических средств контроля, таких как локализация или вентиляция фильтров.

Когда вода в стволе загрязнена сероводородом, иногда можно обработать ствол скважины средством, которое удаляет железо из воды и, следовательно, препятствует активности бактерий, которые приводят к образованию газа.

Компании по очистке воды могут посоветовать подходящие агенты.

Использование воды, подвергшейся воздействию сероводорода, для орошения может привести к выделению значительного количества газа, как упоминалось выше. Методы уменьшения воздействия запаха включают следующие:

• уменьшение количества используемой воды
• с использованием капельниц или устройств подачи, расположенных низко к земле и имеющих крупный размер капель.
• полив при достаточном ветре, чтобы рассеять запах
• полив ночью при меньшем количестве людей при достаточном ветре
• десинхронизация с другим аналогичным использованием скважинной воды.

Для некоторых из этих мер может потребоваться консультация с Департаментом водного хозяйства (внешний сайт), если существует возможный конфликт со списками полива.

Если сероводород является результатом отложения и разложения морской травы, то обычно он только мешает.

Отложения происходят на некоторых пляжах, в частности, зимой и часто удаляются естественным путем в результате последующих штормов. Длительное накопление может создать проблему запаха для близлежащих домов или прохожих, особенно если отложения нарушены или при слабом ветре с берега.

Обычно это не представляет потенциального риска для здоровья, за исключением очень большого количества морской травы и серьезных нарушений, например, периодически происходящих в Порт-Географе.

Список литературы

1. Международная программа по химической безопасности и Всемирная организация здравоохранения, 2003 г., Краткий международный документ по химической оценке 53 - Сероводород: аспекты здоровья человека.
2. Национальный совет по здравоохранению и медицинским исследованиям и Совет министров по управлению природными ресурсами, 2004 г., Австралийские рекомендации по питьевой воде.
3. Министерство здравоохранения Западной Австралии, 2006 г., Руководство по отчетности о загрязненных участках для химических веществ в подземных водах.

Дополнительная информация

За консультацией и интерпретацией результатов мониторинга воды или воздуха обращайтесь к токсикологам Управления гигиены окружающей среды по телефону 9222 2000.

.

Сероводород (h3S) Момент безопасности

близко

• Поиск по сайту
• Портал мобильности
• Кандидат Логин
• Поиск работы
• Около
  • Награды
  • История
  • Локации
  • Встретиться с командой
  • Безопасность
  • Отзывы
  • Сообщество
  • Работа в Airswift
  • Разнообразие и инклюзивность
• Сервисы
  • Поиск талантов
  • Глобальная занятость и мобильность
  • Кадровый и кадровый консалтинг
  • RPO и управляемые услуги
  • Технический сервис
• Отрасли
  • Химикаты
  • строительство
  • Ядерная
  • Нефтяной газ
  • Сила
  • Технологические процессы, горнодобывающая промышленность и производство
  • Железнодорожный
  • Возобновляемая энергия
  • Технологии
• Локации
• Примеры из практики

• Новости
• Блог
• Связаться с нами
• COVID-19

Airswift

• Около

.

Сероводород - Simple English Wikipedia, бесплатная энциклопедия

Сероводород

Имена
Систематическое наименование ИЮПАК
Другие наименования Моносульфид дигидрогена Сероводород дигидроген Канализационный газ Сульфан Сероводород Сероводород Сероводород Сероводород Сероводородная кислота Сероводородная кислота Тигидротионовая кислота
Идентификаторы
3DMet	{{{value}}}
Beilstein Ссылка	3535004
ЧЭБИ
ЧЭМБЛ
ChemSpider
ECHA InfoCard	100.029.070
Номер ЕС	231-977-3
Gmelin Ссылка	303
КЕГГ
Меш	{{{value}}}
PubChem	{{{value}}}
Номер RTECS	MX1225000
UNII
Номер ООН	1053
УЛЫБКИ	{{{value}}}
Недвижимость
	H 2 S
Молярная масса	34.08 г · моль -1
Внешний вид	Бесцветный газ
Запах	Тухлые яйца
Плотность	1,363 г дм −3
Температура плавления	-82 ° С (-116 ° F, 191 К)
Температура кипения	-60 ° С (-76 ° F, 213 К)
	4 г дм −3 (при 20 ° C)
Давление пара	1740 кПа (при 21 ° C)
Кислотность (p K a )	7.0 [2] [3]
Конъюгированная кислота	сульфоний
Основание конъюгата	Бисульфид
	−25,5 · 10 −6 см 3 / моль
	1.000644 (0 ° C) [4]
Структура
	C 2v
	Бент
	0.97 D
Термохимия
Стандартная энтальпия образования Δ f H o 298	−21 кДж моль −1 [5]
Стандартная мольная энтропия S o 298	206 Дж моль −1 K −1 [5]
Удельная теплоемкость, C	1.003 J K −1 g −1
Опасности
Классификация ЕС	Факс: + Тел .: + N
Основные опасности	Легковоспламеняющийся и высокотоксичный
NFPA 704	4 4 0
R-фразы	R12 , R26 , R50
S-фразы	(S1 / 2) , S9 , S16 , S36 , S38 , S45 , S61
Пределы взрываемости	4.3–46%
Допустимый предел воздействия США (PEL)	C 20 частей на миллион; 50 частей на миллион [максимум 10 минут]
Если не указано иное, данные приведены для материалов в их стандартном состоянии (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
N проверить (что такое YN ?)
Ссылки на инфобокс

Сероводород (британский английский: сероводород ) - химическое соединение с формулой H
^{₂ S, бесцветный, токсичный, легковоспламеняющийся газ, вызывающий неприятный запах гнили. яйца и метеоризм.Часто это происходит, когда бактерии расщепляют органические вещества при отсутствии кислорода. Это происходит и в болотах, и в канализации (параллельно с процессом анаэробного пищеварения). Это также происходит в вулканических газах, природном газе и некоторых скважинных водах. Это запах, который люди часто принимают за запах серы. Но сама сера не пахнет.}

Сероводород также известен как сульфан , сероводород , высокосернистый газ , сероводород , сероводородная кислота , канализационный газ и вонь .ИЮПАК принимает названия «сероводород» и «сульфан». Когда люди говорят о более сложных соединениях, они всегда используют термин «сульфан».

Отложение серы на скале, вызванное вулканическими газами, содержащими сероводород.

Небольшие количества сероводорода можно найти в сырой нефти. Кислый природный газ может содержать до 28%. Но высокосернистый природный газ необходимо очищать, прежде чем он попадет в магистральный трубопровод. Трубопроводы ограничивают содержание сероводорода до 3 гран на тысячу кубических футов природного газа. ^[6] Вулканы и горячие источники выделяют некоторое количество H ₂ S, где он, вероятно, образуется в результате гидролиза сульфидных минералов, т.е. MS + H ₂ O с образованием MO + H ₂ S.

Нормальная средняя концентрация в чистом воздухе составляет около 0,0001-0,0002 ppm.

Сероводород - высокотоксичный и легковоспламеняющийся газ. Поскольку он тяжелее воздуха, он имеет тенденцию скапливаться на дне плохо вентилируемых помещений.

Сероводород считается ядом широкого спектра действия, что означает, что он может отравить несколько различных систем организма, хотя больше всего страдает нервная система.Токсичность H ₂ S сопоставима с токсичностью цианистого водорода.

1. ↑ «Сероводород - публичная химическая база данных PubChem». Проект PubChem . США: Национальный центр биотехнологической информации.
2. ↑ Перрин, Д.Д. (1982). Константы ионизации неорганических кислот и оснований в водном растворе (2-е изд.). Оксфорд: Pergamon Press.
3. ↑ Bruckenstein, S .; Kolthoff, I.M., в Kolthoff, I.M.; Elving, P.J. Трактат по аналитической химии , Vol. 1, пт. 1; Wiley, NY, 1959 , стр. 432–433.
4. ↑ Патнаик, Прадёт (2002). Справочник по неорганическим химическим веществам . Макгроу-Хилл. ISBN 0-07-049439-8 .
5. ↑ ^{5,0 5,1} Зумдал, Стивен С. (2009). Химические принципы (6-е изд.). Компания Houghton Mifflin. п. A23. ISBN 0-618-94690-X .
6. ↑ "Тарифы Южной природной газовой компании, Общие положения и условия Раздел 3.1 (b) ". Проверено 18 октября 2011 г..

• «Сероводород», Комитет по медицинским и биологическим эффектам загрязнителей окружающей среды, University Park Press, 1979, Балтимор. ISBN 0-8391-0127-9

.

сероводорода, а не углекислого газа, могли вызвать самое массовое вымирание - ScienceDaily

Хотя большинство ученых согласны с тем, что динозавров погибло от удара метеора, причина самого большого массового вымирания в истории Земли 251 миллион лет назад до сих пор неизвестна , по мнению геологов.

«В конце пермского вымирания вымерло 95 процентов всех видов на Земле, по сравнению с 75 процентами во время КТ, когда исчезли динозавры», - говорит д-р Ли Р.Камп, профессор наук о Земле. «Конец Пермского периода вызывает недоумение. Нет ни убедительного дымящегося пистолета, ни убедительных доказательств падения астероида».

Исследователи показали, что глубоководные океаны были бескислородными и испытывали недостаток кислорода в конце перми, а исследования показывают, что районы континентального шельфа в конце перми также были аноксичными. Одно из объяснений состоит в том, что уровень моря поднялся так, что бескислородная глубокая вода покрыла шельф. Другая возможность состоит в том, что поверхность океана и глубина океана смешались, в результате чего на поверхность вышли бескислородные воды.

Разложение организмов в глубинах океана могло вызвать переизбыток углекислого газа, который является смертельным для многих океанических организмов и наземных животных.

«Однако мы считаем, что массовое вымирание на суше является маловероятным следствием того, что уровень углекислого газа всего в семь раз превышает доиндустриальный уровень», - сказал Камп присутствующим сегодня (3 ноября) на ежегодном собрании Геологического общества Америки в Сиэтле. «Растения, как правило, любят углекислый газ, поэтому трудно думать о двуокиси углерода как о хорошем механизме уничтожения.«

С другой стороны, сероводород, образующийся в океанах в результате разложения сульфатов серными бактериями, может легко убивать наземные и океанические растения и животных.

Люди могут чувствовать запах сероводорода, запах тухлой капусты, в количестве частей на триллион. Сегодня в глубинах Черного моря содержание сероводорода составляет около 34 частей на миллион. Это токсичный напиток, от которого любой аэробный организм, нуждающийся в кислороде, погибнет. Что касается Черного моря, сероводород остается в глубине, потому что наша богатая кислородом атмосфера смешивается с верхним слоем воды и контролирует диффузию сероводорода вверх.

В конце перми, когда уровни атмосферного кислорода упали, а уровни сероводорода и углекислого газа повысились, верхние уровни океанов могли катастрофически обогатиться сероводородом. Это убило бы большинство океанических растений и животных. Сероводород, рассеивающийся в атмосфере, убьет большую часть земной жизни.

Камп и его коллеги, Александр Павлов, Университет Колорадо; Майкл Артур, профессор наук о Земле, Пенсильванский университет; Энтони Риккарди, аспирант Пенсильванского университета; и Яшухиро Като из Токийского университета изучают отложения конца перми, обнаруженные в Японии.

«Мы ищем биомаркеры, признаки фотосинтетических серных бактерий», - говорит Камп. «Эти фотоавтотрофные организмы живут в местах, где нет кислорода, но есть немного солнечного света. В конце пермского периода у них был бы сенокосный день». Обнаружение биомаркеров зеленых серных бактерий предоставит доказательства того, что сероводород является причиной массовых вымираний.

Итак, что из 5 процентов выживших видов на Земле? Камп предполагает, что смешение глубинных слоев океана и верхнего слоя было неоднородным и что рефугиумы, места, где все еще существовал кислород, оставались как в океанах, так и на суше.

История Источник:

Материалы предоставлены Penn State . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

.

Биохимия сероводорода и взаимодействие с другими газообразными медиаторами в физиологии млекопитающих

Сероводород (H ₂ S) стал важной сигнальной молекулой в физиологии, заняв свое место в качестве истинного газотрансмиттера, подобного оксиду азота (NO) и окись углерода (CO). После того, как их считали просто токсичной ядовитой молекулой, теперь признано, что клетки млекопитающих снабжены сложными ферментативными системами для производства и разрушения H ₂ S.Сигнальная роль H ₂ S в основном связана с его способностью модифицировать различные белковые мишени, в частности, способствуя персульфидированию остатков цистеина белка и взаимодействуя с металлическими центрами, в основном с гемами. Было показано, что H ₂ S регулирует множество клеточных процессов с множеством физиологических последствий. Таким образом, дисфункциональный метаболизм H ₂ S все чаще участвует в различных патологиях, от сердечно-сосудистых и нейродегенеративных заболеваний до рака.Поскольку H ₂ S является высокодиффузионным химически активным веществом, внутри- и внеклеточные уровни должны находиться под строгим контролем, и, соответственно, регуляция метаболизма H ₂ S происходит на разных уровнях. Интересно, что даже несмотря на то, что H ₂ S, NO и CO имеют схожие механизмы действия и параллельные регулирующие цели или именно из-за этого, появляется все больше свидетельств перекрестных помех между тремя газопередатчиками. Здесь рассмотрены биохимия, метаболизм и сигнальная функция сероводорода, а также его взаимодействие с другими газотрансмиттерами NO и CO.

1. Введение

1.1. Краткий исторический отчет о сероводороде

Сероводород (H ₂ S) известен в народной культуре как токсичный ядовитый газ и источник неприятного запаха, например тухлых яиц, канализации, болот и вулканических источников. Древние алхимические практики производили несколько препаратов, которые, как сейчас известно, выделяют сероводород, например, H ₂ S- и богатые аммиаком газы, выделяемые при дистилляции, чтобы получить Liquor Hepatis (Бальзам души), сделанный из известняка и верблюжьего навоза.В своем договоре о рабочих заболеваниях «De Morbis Artificum» итальянский врач XVII – XVIII веков Бернардино Рамаззини впервые описал болезненное воспаление глаз, часто приводящее к вторичной бактериальной инфекции и, в конечном итоге, к слепоте у рабочих, которые чистили уборные и выгребные ямы [1]. Рамаццини предположил, что, когда рабочие перемешивали экскременты, выделялось неизвестное летучее соединение, которое, помимо нежелательного воздействия на здоровье, также способствовало потемнению их медных и серебряных монет на поверхности.То же токсичное летучее вещество, образовавшееся в парижских коллекторах, вероятно, стало причиной ряда инцидентов в конце 18 века, начиная от легкого воспаления глаз и слизистой оболочки до тяжелой асфиксии. Практически в то же время, в 1777 году, шведский химик Карл Вильгельм Шееле описал зловонное вещество (сернистый воздух), образовавшееся в результате реакции пирита (дисульфида железа) с минеральной кислотой [2].

Хотя долгое время считалось ядовитым веществом, опасным не только для рабочих, но и обременительным для некоторых производственных процессов (например,g., «скисание масла» при добыче нефти), в конце 20 века было обнаружено, что сероводород образуется эндогенно у человека, а в начале 21 века он был признан чрезвычайно важной сигнальной молекулой в физиологии и общей биологии.

1.2. Общая химия сероводорода

Сероводород - бесцветный горючий газ. Это слабая кислота, существующая в водном растворе в равновесии с гидросульфидом (HS ^-) и сульфидом (S ^2-) согласно (H ₂ S / HS ^-) и (HS ^-). / S ²⁻), при 25 ° C ([3] и ссылки в нем).Поэтому при физиологических значениях pH концентрация S ^2- в растворе незначительна. В соответствии с этим равновесием при физиологическом pH 7,4 c.a. 70% сероводорода находится в форме HS ^-, оставшаяся часть имеет вид H ₂ S. В щелочной митохондриальной матрице (pH 8,0) HS ^- достигает 92%, а остальные 8% соответствуют H ₂ S. Напротив, в кислых условиях в лизосомах (pH 4,7)> 99% сероводорода находится в форме H ₂ S и является слегка полярной, что позволяет ему свободно диффундировать и накапливаться в водной или гидрофобной форме. среда, такая как биологические мембраны.В данном документе, если не указано иное, термины «сероводород» или «сульфид» и аббревиатура «H ₂ S» отныне собирательно обозначают совокупность H ₂ S, HS ^- и S ^2-. виды.

H ₂ S - это разновидность серы, соответствующая самой низкой степени окисления серы (-2). Сера, с ее электронной конфигурацией [Ne] 3s ² 3p ⁴ , представляет собой высоко окислительно-восстановительный универсальный элемент со степенями окисления от -2 до +6 (как в сульфате) из-за шести валентных электронов.Эта универсальность, безусловно, объясняет его биологическую полезность и, вероятно, связана с основной ролью серы в возникновении и эволюции жизни на Земле (см. Обзор в [4]). H ₂ S - это редокс-пара, обладающая восстановительным потенциалом -280 мВ (pH 7,0 по сравнению со стандартным водородным электродом) для двухэлектронной окислительно-восстановительной пары HS ^- / S ⁰ (-230 мВ для H ₂ S / S ⁰ ) [5], что близко к значениям для дисульфид глутатиона / глутатиона (GSSG / GSH) и окислительно-восстановительных пар цистин / цистеин.

В настоящее время, несмотря на значительный прогресс, физиологические концентрации H ₂ S все еще остаются предметом споров, и предполагаемые уровни снижаются с увеличением сложности и точности методов обнаружения. В настоящее время сообщается, что свободный H ₂ S является субмикромолярным, хотя он может существовать в равновесии с пулом лабильных серосодержащих молекул, которые могут высвобождать H ₂ S «по требованию», то есть в определенных физиологических условиях [ 6].Чтобы усложнить роль H ₂ S в (патогенной) физиологии человека, стало ясно, что большая часть сигнальных эффектов, приписываемых H ₂ S (см. Ниже), на самом деле является результатом присутствия персульфидов. и полисульфиды, среди других серосодержащих молекул, которые вместе были названы «химически активными формами серы» (RSS). Более подробная информация об образовании персульфидов и полисульфидов, а также об их физиологическом значении, взаимосвязанном с сероводородом, приводится ниже.

2. Метаболизм сероводорода в физиологии человека

Реакционная способность и потенциальная токсичность сероводорода требуют строгого контроля за его уровнем. В самом деле, даже временный дисбаланс в локальных концентрациях сероводорода может вызвать каскад клеточных событий с патологическими последствиями. Таким образом, производство и расщепление H ₂ S в основном обеспечивается специализированными ферментами, которые строго регулируются и разделены на части. Хотя H ₂ S свободно проницаем для мембран и, следовательно, хорошо диффундирует внутри клетки, компартментализация его синтеза или распада может иметь значение для обеспечения локальных эффектов в клеточных органеллах.Ключ к этому был, например, предоставлен путем демонстрации того, что нацеленный на митохондрии донор H ₂ S AP39 ([10-оксо-10- (4- (3-тиоксо-3 H -1,2-дитиол- 5ил) фенокси) децил) трифенилфосфония бромид]), состоящий из H ₂ S-высвобождающего фрагмента ADT-OH (5- (4-гидроксифенил) -3 H -1,2-дитиол-3-тиона), связанного к трифенилфосфониевому фрагменту, нацеленному на митохондрии (TPP ⁺ ), защищает митохондрии в эндотелиальных клетках с окислительным стрессом более эффективно, чем сам ADT-OH, не связывается с TPP ⁺ и, таким образом, не может специфически воздействовать на митохондрии [7].Несмотря на десятилетия молекулярных и клеточных исследований ферментативных систем, участвующих в синтезе и распаде H ₂ S, иногда кажется, что эта область биологии все еще находится в зачаточном состоянии, с новыми реактивными молекулами и новыми мишенями для H ₂ S постоянно идентифицируются родственные виды и раскрываются новые механистические детали и тонкости регулирования.

2.1. Человеческий H ₂ S-синтезирующие ферменты

Биогенез сероводорода в физиологии человека происходит двумя основными путями: эндогенными специализированными ферментами и как конечный продукт или промежуточное звено микробных метаболических путей в кишечной микробиоте, особенно сульфат уменьшение бактерий.Интересно, что при сравнении стерильных мышей и обычных мышей было показано, что кишечная микробиота регулирует гомеостаз H ₂ S не только в кишечнике, но и системно в различных тканях и органах [8]. В частности, было обнаружено, что присутствие микробиоты связано с более высокими уровнями свободного H ₂ S не только в некоторых кишечных трактах (толстой и слепой кишке), но и в плазме. Более того, по сравнению с мышами, свободными от микробов, обычные животные демонстрировали более высокие уровни связанной сульфановой серы в плазме, жире и легких, а также более высокую активность CSE и пониженные уровни цистеина в большинстве органов и тканей [8].Другим вторичным источником H ₂ S, как предполагается, являются персульфиды и полисульфиды, генерируемые либо эндогенно, либо полученные с пищей (см., Например, [9]).

Три человеческих фермента, которые, как сообщается, эндогенно генерируют сероводород, - это цистатионин β -синтаза (CBS), цистатионин γ -лиаза (CSE, также известная как цистатионаза) и 3-меркаптопируват-серотрансфераза (MST) (Рисунок 1). [10].

2.1.1. Экспрессия в клетках и тканях и клеточная локализация

Наличие всех трех H ₂ S-синтезирующих ферментов в клетках, тканях и органах и их клеточное распределение остаются объектами эволюции, особенно с учетом того, что они могут варьироваться в зависимости от ) физиологические условия.Обычно считается, что регуляция CBS происходит на уровне белка, причем фермент является мишенью для множественных посттрансляционных модификаций и имеет два регуляторных домена, которые отвечают на разные стимулы (см. Обзор, например, в [11]), в отличие от CSE, для которого нет посттрансляционного регуляторные механизмы известны [10]. Более того, поскольку CBS и CSE используют различные комбинации одних и тех же субстратов в своих реакциях образования H ₂ S (рисунки 1 и 2), регуляция одного фермента, вероятно, будет влиять на другой из-за повышенной или пониженной доступности субстрата (например,г., в [11]).

Распределение ферментов, синтезирующих H ₂ S, в тканях и органах было изучено для различных организмов с использованием иммуногистохимического обнаружения и анализа уровней транскрипции и активности, генерирующей H ₂ S. У человека и грызунов CBS в основном присутствует в печени, поджелудочной железе, почках, головном мозге и нервной системе [9, 12–14]. Недавно было сообщено об экспрессии CBS в сонной артерии, а также в маточных, брыжеечных и пупочных артериях [15].Что касается CSE, он в основном экспрессируется в печени, почках и гладких мышцах (как сосудистых, так и несосудистых), его экспрессия и активность, генерирующая H ₂ S, незначительны в мозге, сердце и селезенке [9, 13, 16, 17]. Распределение MST в тканях систематически изучалось для различных организмов. Сообщалось, что активность бычьего MST наиболее высока в коре надпочечников, за которой следуют печень, сердце и почки [18]. Обильная экспрессия MST у крыс была обнаружена в почках (эпителий проксимальных канальцев), печени (перицентральные гепатоциты), аорте и глиальных клетках мозга [19].Недавно Tomita et al. обнаружил обильный MST мышей в головном мозге (нервные и глиальные клетки), печени, почках, семенниках и эндокринных органах (особенно в островках поджелудочной железы) и более низкие уровни в бронхиолярных клетках, селезенке, тимусе и тонком кишечнике [20]. Наконец, вестерн-блоттинг и ферментативные анализы выявили присутствие в красных кровяных тельцах активного MST, но не обнаруживаемых CBS и CSE [21].

С точки зрения клеточной локализации классический взгляд состоит в том, что и CBS, и CSE являются цитозольными ферментами, тогда как MST локализуется в митохондриях (например,г., [9, 10, 22]). Однако несколько примеров показывают, что этот классический взгляд можно оспорить. Сообщалось, что при повышении уровня гомоцистеина в крови эндотелиальные клетки микрососудов и гепатоциты могут секретировать CBS и CSE, таким образом циркулируя как часть протеома плазмы и способствуя генерации H ₂ S [23]. Было показано, что внеклеточно синтезированный H ₂ S способствует повышению жизнеспособности клеток и снижению окислительного повреждения ДНК после сывороточного голодания и гипоксии / реоксигенации.Кроме того, иммунопреципитация циркулирующих CBS и CSE из сыворотки перед добавлением гомоцистеина усиливала вызванный сывороткой стресс в отношении эндотелиальных клеток. В целом, эти наблюдения предполагают, что секретируемые CBS и CSE играют защитную роль в эндотелии, продуцируя H ₂ S и удаляя избыток гомоцистеина. Другой примечательной характеристикой CBS является его способность к сумоилированию, что приводит к накоплению белка в ядре [24]. Возможно, наиболее важным для их роли в качестве ферментов, синтезирующих H ₂ S, является наблюдение, что и CBS, и CSE могут перемещаться в митохондрии в различных (пато) физиологических условиях.Это становится особенно актуальным, если учесть, что H ₂ S может не только стимулировать митохондриальную биоэнергетику (i) путем поставки электронных эквивалентов в хиноловый пул через сульфид: хинон оксидоредуктазу (обзор в [10, 25]), (ii) путем активации гликолитический фермент глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа [26] и (iii) персульфидированием АТФ-синтазы [27, 28], но также блокирует митохондриальное дыхание путем жесткого ингибирования оксидазы цитохрома c (CcOX, обзор [29–31]) ).Было обнаружено, что CBS частично локализуется в митохондриях печени, где белок временно накапливается в условиях гипоксии / ишемии, в результате чего увеличивается образование H ₂ S, защищающее митохондрии от окислительного стресса [32]. Как только клетки возвращаются к нормоксии, уровни CBS восстанавливаются за счет деградации белка митохондриальной Lon протеазой, которая распознает и нацеливается на окисленную форму регуляторного гема в N-концевом домене CBS [32].

В клеточной линии колоректального рака HCT 116 значительная часть CBS локализуется в митохондриях, будучи ассоциированной с внешней митохондриальной мембраной.Предполагается, что в результате повышенные уровни H ₂ S стимулируют энергетический метаболизм раковых клеток, особенно окислительное фосфорилирование и гликолиз [33]. В соответствии с этим наблюдением было показано, что CBS вносит свой вклад в различных раковых клетках в изменение судьбы утилизации глюкозы от гликолиза к пентозофосфатному пути [34] (подробно описано в Разделе 4.3.1). Также способствуя ангиогенезу опухоли, повышенная доступность H ₂ S может способствовать увеличению поступления кислорода к опухолевым клеткам.В модели бокового амиотрофического склероза на мышах накопление CBS в митохондриях, выделенных из спинного мозга, и возникающее в результате повышенное образование H ₂ S, предположительно связано с нарушением цитохром c оксидазозависимого дыхания [35].

CSE, как сообщается, перемещается в митохондрии гладкомышечных клеток сосудов (SMC) в ответ на стимулы, которые повышают уровни внутриклеточного кальция. Эта транслокация, по-видимому, опосредуется транслоказой митохондриальной мембраны наружной мембраны 20 (Tom20).В то время как SMC демонстрируют нарушенную продукцию АТФ в условиях гипоксии, присутствие CSE внутри митохондрий способствовало катаболизму цистеина, синтезу H ₂ S и стимулировало синтез АТФ в таких условиях, предполагая, что транслокация CSE может поддерживать митохондриальную биоэнергетику в ответ на определенные стрессы. [28].

MST обычно считается митохондриальным ферментом. Однако Fräsdorf et al. показали, что на самом деле существует два варианта сплайсинга белка, MST-Iso1 и MST-Iso2, оба из которых локализуются в цитозоле, в то время как только MST-Iso2 также локализуется в митохондриях в клетках HEK293a и HeLa [36].

2.1.2. Связанные метаболические пути

CBS и CSE участвуют в транссульфурационной ветви цикла метионинового метилирования / реметилирования (рис. 1 (а)), ключевом пути, который генерирует чрезвычайно важные сигнальные молекулы для физиологии млекопитающих. В этом цикле метионин (Met), полученный в основном с пищей, превращается в S -аденозил- L -метионин (AdoMet) метионин аденозилтрансферазой ([37] и ссылки в нем). AdoMet является донором метильной группы практически для всех реакций метилирования в физиологии млекопитающих за счет действия метилтрансфераз.Одновременно с метилированием образуется S -аденозил- L -гомоцистеин (AdoHcy), который используется гидролазой AdoHcy (SAHH) для производства гомоцистеина (Hcy) и аденозина. Затем гомоцистеин либо попадает в ветвь транссульфурации, либо проходит путь реметилирования, чтобы превратиться в метионин, в зависимости от различных метаболических потоков и других физиологических условий. Метаболиты AdoMet, AdoHcy и Hcy участвуют в регуляции многих физиологических процессов.Как подробно описано ниже, AdoMet является аллостерическим регулятором CBS, повышая его ферментативную активность в 2–5 раз при связывании. Эта аллостерическая активация приводит к увеличению, без какого-либо заметного влияния на сродство к субстрату () [38, 39]. «Канонические» реакции, приписываемые CBS и CSE в пути транссульфурации, приводят к превращению гомоцистеина в цистеин следующим образом (рис. 2): CBS катализирует β -замену серина гомоцистеином, образуя цистатионин, а затем CSE превращается цистатионин в цистеин, α -кетобутират и аммиак в реакции α , γ -элиминирования.Роль CBS и CSE в производстве сероводорода является результатом обширного набора альтернативных реакций, которые эти ферменты способны катализировать (рис. 2) [39, 40], возможно, связанных с тем фактом, что оба являются пиридоксаль-5-фосфатом (PLP -) зависимые ферменты. Это может восприниматься как каталитическая неразборчивость или надежность, основанная на универсальности [11]. Заметное тщательное исследование in vitro кинетических характеристик CBS- и CSE-катализируемых реакций образования H ₂ S в сочетании с кинетическим моделированием было выполнено Singh et al., что позволяет предвидеть, какие реакции актуальны in vivo при различных (патофизиологических) условиях [39]. И CBS, и CSE способны синтезировать H ₂ S посредством элиминирования цистеина β или β -замены, соответственно, с использованием одной или двух молекул цистеина (рис. 2, реакции (3) и (4)), или посредством β - или γ - замена с использованием цистеина и гомоцистеина (рис. 2, реакция (7)). Сам по себе CSE способен синтезировать H ₂ S посредством гомоцистеина α , γ -элиминирования или γ -замены, соответственно с использованием одной или двух молекул гомоцистеина (рис. 2, реакции (5) и (6)).И CBS, и CSE также катализируют элиминирование цистина α , β с образованием персульфида цистеина, который в конечном итоге может генерировать H ₂ S (рис. 2, реакция (8)). Помимо синтеза H ₂ S, в некоторых из этих реакций возникают метаболиты тиоэфиров, такие как лантионин и гомолантионин, которые, возможно, были предложены в качестве биомаркеров образования сероводорода в образцах пациентов с гомоцистинурией [41]. В условиях насыщения субстрата число оборотов рекомбинантного человеческого CBS для H ₂ S-генерирующего цистеина и реакции замещения гомоцистеина β - / γ (реакция (7) на рисунке 2) равно 3.В 7 раз выше, чем у канонической реакции, генерирующей цистатионин [39]. Кинетическое моделирование показывает, что эта разница снижается до 1,3 раза при физиологически значимых концентрациях субстрата, что по-прежнему указывает на то, что катализируемый CBS синтез H ₂ S за счет гомоцистеина и цистеина составляет ~ 56% продукции цистатионина. Примечательно, что реакция (7) отвечает за 96% чистого производства H ₂ S, катализируемого CBS, в то время как реакции на основе одного цистеина (реакции (3) и (4) на рисунке 2) составляют всего 1 .6–2,6% синтеза H ₂ S. Тем не менее, способность CBS продуцировать H ₂ S, по-видимому, нечувствительна к системным уровням гомоцистеина, возможно, из-за того, что гомоцистеин может связываться с CBS только после серина или цистеина. Те же кинетические симуляции показывают, что, в отличие от CBS, CSE катализирует каноническую реакцию синтеза цистеина посредством элиминирования цистатионина α , γ (реакция (2) на рисунке 2) с гораздо более высокой (в 20–30 раз) каталитической эффективности (), чем определено для реакций синтеза S H ₂ (реакции (3–6) на рисунке 2).При физиологически значимых концентрациях субстрата (10 мкг М гомоцистеина, 100 мкл М цистеина и 5 мкл М цистатионин) канонический оборот реакции все еще в 5 или 12 раз выше, чем для H ₂ S-образующие реакции расщепления цистеина или гомоцистеина соответственно. В этих условиях примерно 70% продукции H ₂ S, катализируемой CSE, происходит из цистеина, а 29% - из гомоцистеина. Также, в отличие от CBS, образование H ₂ S, катализируемое CSE, зависит от доступности гомоцистеина.Действительно, кинетическое моделирование, предполагающее эквимолярный CBS (полностью активированный AdoMet) и CSE при «нормальных» концентрациях гомоцистеина (10 90 · 107 мк · 90 · 108 M), показывает, что CSE составляет 32% синтезированного H ₂ S, тогда как вклад CSE увеличивается в 45% и 74% в условиях умеренной и тяжелой гипергомоцистеинемии соответственно. Это указывает на то, что CSE может играть важную роль в клиренсе гомоцистеина при патофизиологических повышенных уровнях гомоцистеина, особенно в тканях или органах, где CBS отсутствует или слабо экспрессируется.

Недавно Majtan et al. сообщили о тщательном кинетическом анализе реакций, катализируемых CBS, в сочетании с моделированием [38]. Это исследование продемонстрировало конкурентное преимущество серина перед цистеином в качестве субстрата для его конденсации с гомоцистеином (с образованием H ₂ O или H ₂ S, соответственно) с каталитической эффективностью канонического соединения в 2–5 раз выше. реакции по сравнению с реакцией образования H ₂ S. Однако, несмотря на это очевидное преимущество при насыщающих концентрациях субстрата, реакция, продуцирующая H ₂ S, способна конкурировать с канонической реакцией в физиологически значимых условиях [38].Действительно, одним из ключевых выводов является то, что основным фактором, определяющим катализируемое CBS продуцирование H ₂ S, является соотношение цистеина к серину, что добавляет еще один уровень сложности, который необходимо учитывать при рассмотрении роли in vivo каждого H ₂ Фермент, продуцирующий S.

Несмотря на замечательную ценность этих кинетических исследований, поколение H ₂ S, очевидно, также зависит от относительных уровней экспрессии каждого фермента в каждой клетке / ткани и от системной и локальной доступности субстратов (цистеина, гомоцистеина, цистина и серин), регуляторные метаболиты (например,g., AdoMet) и другие эффекторы, которые отрицательно модулируют ферментативную активность (например, NO и CO ингибируют CBS; подробно описано ниже).

Роль 3-меркаптопируват-серотрансферазы (MST) также тесно связана с метаболизмом цистеина. 3-Меркаптопируват (3-MP) генерируется цистеин (или аспартат) аминотрансферазой (CAT, Рисунок 3 (a)) посредством дезаминирования цистеина с использованием α -кетоглутарата в качестве косубстрата и с образованием глутамата в качестве сопродукта [10]. Недавно было продемонстрировано, что дополнительный путь, посредством которого образуется 3-MP, присутствует главным образом в мозжечке и почках с участием D-цистеина и оксидазы D-аминокислот [42].

Взаимодействие между MST и его 3-MP субстратом приводит к образованию связанного с ферментом цистеин-персульфидного промежуточного соединения с Cys ₂₄₈ (MST на рис. 3 (b)), одновременно с высвобождением пирувата [43]. H ₂ S может затем высвобождаться путем переноса персульфида цистеина в активном центре на физиологические малые тиолы, такие как цистеин, гомоцистеин и глутатион, или восстанавливающие молекулы, такие как тиоредоксин (Trx) или дигидролипоевая кислота (DHLA), или путем реакции с нефизиологическими восстановителями, такими как 2-меркаптоэтанол и дитиотреитол [43].Промежуточный продукт персульфида MST передает свой персульфид акцептору R-SH, образуя промежуточный продукт RS-SH, который затем реагирует с другой акцепторной молекулой RSH с образованием дисульфида (RSSR) и H ₂ S. Из испытанных физиологических акцепторных субстратов, тиоредоксин проявляет наивысшую каталитическую эффективность, на порядки выше, чем у DHLA, цистеина, гомоцистеина и глутатиона [43]. Это наблюдение согласуется с наблюдением, что некоторые простейшие паразиты кодируют варианты MST слитым тиоредоксиновым доменом.

Широкое влияние H ₂ S на физиологию млекопитающих было широко оценено в многочисленных исследованиях in vivo с использованием нокаутных мышиных моделей трех H ₂ S-синтезирующих ферментов CBS, CSE и MST и этилмалоника. белок энцефалопатии 1 (ETHE1, также известный как персульфиддиоксигеназа или сердиоксигеназа), участвующий в распаде H ₂ S. При использовании этих моделей, особенно моделей CSE и CBS, было показано, что H ₂ S участвует в огромном количестве физиологических и патофизиологических процессов и, таким образом, оказывает сильное влияние на здоровье человека и болезни.Для всестороннего обзора широкого спектра исследований, проведенных на этих моделях, читатели могут обратиться к [9], недавнему обзору, конкретно посвященному этой теме.

2.1.3. Структурные и функциональные свойства H ₂ S-генерирующих ферментов

(1) Цистатионин-β-синтаза (CBS) . Считается, что человеческая цистатионин β -синтаза (CBS) собирается как гомотетрамер из мономеров длиной 551 аминокислот (~ 61 кДа), каждый из которых состоит из трех доменов (рис. 4 (а)): N-концевого домена (остатки 1–70), который связывает некаталитический кофактор гема, центральный каталитический PLP-связывающий домен (остатки 71–381) и С-концевой регуляторный домен (остатки 412–551, также известный как модуль Бейтмана, состоящий из двух мотивов, CBS1 и CBS2), ответственный за активацию фермента при связывании AdoMet.Структурные исследования человеческого фермента показали, что каталитический домен имеет высококонсервативную структурную складку из семейства β PLP-зависимых ферментов, состоящего из тринадцати α -спиралей и двух β -листов, состоящих из четырех и шесть нитей [44, 45]. Несколько внутренне гибких областей, которые изначально не были видны в структуре усеченного человеческого CBS, лишенного C-концевого домена, стали видимыми в структуре «полноразмерной» конструкции CBS (с делецией из 10 остатков на C-конце, (Рисунок 4 (а)).К ним относятся нити β 4, β 5 и β 6, предшествующие петлям L145–148, L171–174 и L191–202, которые, как предполагается, составляют вход в каталитический сайт (вместе с петлей L295– 316) и располагаются между каталитическим ядром и С-концевым доменом, а также спиралью α 7, следующей за петлей L191–202. Фрагмент PLP активного центра связан с каталитическим ядром через связь основания Шиффа с ε -аминогруппой лизина 119 (рис. 4 (b)).Длинный α -спиральный участок из 30 остатков (остатки 382–411; спирали α 15 и α 16) связывает каталитическое ядро ​​с C-концевым AdoMet-связывающим доменом. Последний фактически включает два так называемых домена CBS, которые имеют общую структурную складку, несмотря на плохую идентичность последовательностей (~ 7% по 133 остаткам). Ключевым открытием в структуре полноразмерного CBS стало открытие того, что в CBS, свободном от AdoMet, С-концевой домен одного мономера блокирует сайт входа в субстрат противоположного мономера в пределах одного димера (рис. 4 (c)) [ 44].Эта блокада достигается за счет стабилизации вышеупомянутой внутренней гибкой области, состоящей из β 4, β 5 и β 6 нитей, предшествующих петлям L145–148, L171–174 и L191–202. Действительно, было показано, что взаимодействие между коровым и регуляторным доменами включает (i) гидрофобные взаимодействия с остатками мотива CBS2 C-концевого домена и (ii) H-связи с остатками мотива CBS1 C-концевого домена [44, 46]. Примечательно, что в присутствии AdoMet два С-концевых домена собираются вместе в «дискообразную» форму, подобно конститутивно активированной CBS Drosophila melanogaster без AdoMet [47], вход в субстрат открывается и доступ к активный сайт усиливается (рис. 4 (c)), что увеличивает ферментативную активность [44, 46, 48].Каждый модуль Бейтмана содержит две предполагаемые полости для связывания AdoMet (S1 и S2) с разной аффинностью связывания [49]. Одна из этих полостей (S2) открыта и, таким образом, вероятно, представляет собой первичный сайт связывания AdoMet, в то время как другая (S1), по-видимому, заблокирована объемными гидрофобными остатками из каталитического ядра [46, 48, 49]. Индуцированная AdoMet ассоциация между смежными модулями Бейтмана нарушает взаимодействия между каталитическими и С-концевыми регуляторными доменами и открывает каталитическое ядро ​​для субстратов.

(2) Цистатионин-γ-лиаза (CSE) . Цистатионин γ -лиаза (CSE) представляет собой гомотетрамерный фермент, состоящий из мономеров длиной 405 аминокислот ~ 44 кДа, каждый из которых состоит из двух структурных доменов (рис. 5 (а)) [50]. Более крупный PLP-связывающий каталитический домен (содержащий остатки 9–263) собирается как α / β / α складка, состоящая из семи нитей β -листа (6 параллельных и 1 антипараллельный), фланкированных восемью α -спирали.Меньший C-концевой домен (остатки 264–401) состоит из β -листа (4 антипараллельных нити) с тремя спиралями на одной стороне. Подобно CBS, PLP в CSE заякорен через связь основания Шиффа между карбонилом PLP и ε -аминогруппой остатка лизина (Lys ₂₁₂ ) (Рисунок 5 (b)), хотя другие силы действуют на игра для стабилизации PLP: π -стэкинг-взаимодействия между фенильным фрагментом Tyr ₁₁₄ и пиридиновым кольцом PLP и Н-связи между фосфатным фрагментом PLP и остатками Gly ₉₀ , Leu ₉₁ , Ser ₂₀₉ и Thr ₂₁₁ из той же субъединицы и Tyr ₆₀ и Arg ₆₂ из соседней субъединицы.Структурные исследования CSE в присутствии его ингибитора пропаргилглицина (PPG) попытались объяснить его механизм действия [50]. Хотя связь лизин-PLP, по-видимому, остается незатронутой, предполагается, что PPG ковалентно связывается с Tyr ₁₁₄ , становясь виниловым эфиром, а также образует Н-связи между своей аминогруппой и Glu ₃₃₉ и между его карбоксильной частью и Arg. ₁₁₉ и Arg ₆₂ из другого мономера. Это статическое положение ковалентно связанного винилового эфира PPG таково, что он простирается по направлению к внутреннему альдимину PLP, тем самым блокируя реактивность кофактора [50].

(3) Меркаптопируватсульфуртрансфераза (MST) . Человеческая меркаптопируват-сертрансфераза (MST) состоит из 297 аминокислотных остатков и собирается в виде мономера размером ~ 33 кДа, состоящего из двух структурно связанных доменов с роданеподобной складкой (рис. 6 (а)) [43]. N-концевой (остатки 1–138) и С-концевой (остатки 165–285) домены связаны с помощью линкера из 26 аминокислот, который сильно взаимодействует с обоими доменами. Сборка этих структурно родственных доменов могла возникнуть в результате дупликации генов.Структурные исследования MST в присутствии его 3-MP субстрата показали, что он связывается с цистеином 248 в активном сайте, который расположен в щели между двумя доменами (Рисунок 6 (b)) [43]. В результате реакции образуется персульфидированный промежуточный продукт, активированный CysSSH. Несмотря на значительную химическую модификацию активного центра, вызванную субстратом, сравнение структур MST со связанным и без связанного 3-MP показывает, что существенных структурных различий не наблюдается [43]. В недавнем отчете о кампании скрининга соединений, нацеленной на MST, структуры MST в комплексе с хитовыми соединениями выявили сильное взаимодействие между персульфидированными Cys ₂₄₈ и пиримидоноподобными ароматическими кольцами ингибиторов [51] без серьезных структурных изменений.

.

Тест на сероводород - принцип, процедура, применение и интерпретация

Некоторые микроорганизмы обладают способностью восстанавливать серу (Sulfur), содержащие соединения, до сероводорода в процессе метаболизма, что обычно используется в качестве тестовой меры для их идентификации в лабораториях. Для обнаружения продукции h3S микроорганизмами используются многочисленные методы, которые зависят от источника серы и солей металлов, используемых для индикации образования h3S. SIM более чувствителен при обнаружении H ₂ S, чем TSI или KIA, из-за его полутвердой природы, отсутствия мешающих углеводов и использования пептонизированного железа в качестве индикатора.Однако бумага из ацетата свинца в 10 раз более чувствительна, чем другие носители.

Цели

Определить, восстанавливает ли микроб серосодержащие соединения до сульфидов с образованием сероводорода.

Принцип

Соединение железа и соединение серы включены в тестовую среду для проверки образования газообразного сероводорода. Сероводород образуется, если соединение серы восстанавливается штаммом бактерий. Таким образом, этот тест определяет, восстанавливает ли микроб серосодержащие соединения до сульфидов в процессе метаболизма.H ₂ S продуцируется некоторыми бактериями путем восстановления серосодержащих аминокислот, таких как цистин, метионин, или путем восстановления неорганических соединений серы, таких как тиосульфаты, сульфаты или сульфиты, во время деградации белка или когда анаэробное дыхание перемещает электроны в серу вместо к кислороду. В любом случае образуется H ₂ S (газообразный сероводород), который реагирует с соединением железа с образованием черного осадка сульфида трехвалентного железа. Черный цвет служит индикатором присутствия сероводорода.Обнаружение сероводорода (h3S), выделяемого организмом. используется в основном для помощи в идентификации этого конкретного организма.

Носитель:

Этот тест можно проводить с использованием нескольких сред, включая Triple Sugar Iron (TSI), Железный агар Клиглера (KIA), среду SIM и свинцово-ацетатную бумагу.

• Среда с сульфитно-индольной подвижностью (SIM) для обнаружения h3S
  Эта среда содержит сульфат аммония железа и тиосульфат натрия, которые затем вместе служат индикаторами образования сероводорода.Образование сероводорода можно обнаружить, когда сульфид железа (черный) образуется в результате реакции сульфата двухвалентного аммония с газом h3S.

Состав:

Экстракт говядины 3,0 г Пептон 30,0 г Сульфат двухвалентного аммония 0,2 г Тиосульфат натрия 0,025 г Агар 3,0 г Конечный pH (при 25 ° C) 7,3 ± 0,2 Дистиллированная вода 1000 мл

• Железный агар для обнаружения h3S
  Эта среда подходит для определения продукции h3S энтеробактериями.h3S обнаруживается цитратом железа, содержащимся в среде.
• Тест с использованием бумаги с ацетатом свинца для обнаружения h3S
  Когда требуется чувствительный метод определения продукции h3S, рекомендуется тест с использованием бумаги с ацетатом свинца.

Процедура

I. В среде с сульфитноиндольной подвижностью (SIM)

1. Инокулируйте микроорганизмы в промаркированную пробирку с помощью укола.
2. Инкубируйте засеянные пробирки при 37 ° C в течение 24-48 часов.
3. Наблюдать за образованием черного осадка на среде.

II. В железном агаре Клиглера (KIA) и Triple Sugar Iron Agar (TSIA)

1. Инокулируйте тестируемый организм в KIA и инкубируйте его при соответствующей температуре в течение ночи.
2. Обратите внимание на почернение среды.

III. Тест на свинцово-ацетатной бумаге

1. Засейте тест-организмом пробирку или бутылку со стерильной пептонной водой или питательным бульоном.
2. Вставьте полоску бумаги с ацетатом свинца в горлышко бутылки или пробирки над средой и хорошо закройте.
3. Инкубируйте засеянную среду при температуре 35–37 ° C и ежедневно проверяйте на предмет почернения нижней части полоски.

Результаты

• Положительный результат: Почернение на среде
• Отрицательный результат: Отсутствие почернения на среде

Используется

• Используется в основном для помощи в идентификации членов семейства Enterobacteriaceae и иногда для дифференциации других бактерий, таких как Bacteroidessps и Brucella sps.
• Тест помогает идентифицировать и дифференцировать представителей Enterobacteriaceae (кишечных) от других грампацилл.
• Это особенно полезно при идентификации видов Salmonella, Francisella и Proteus.

Ограничения

• Производство h3S может подавляться TSI для организмов, которые используют сахарозу и подавляют ферментный механизм, который приводит к продукции h3S.
• Ацетат свинца токсичен для бактерий и может подавлять рост некоторых бактерий.Не позволяйте носителю касаться полосы.
• Для полной идентификации рекомендуется проводить биохимические, иммунологические, молекулярные или масс-спектрометрические исследования колоний из чистой культуры.

Ссылки

1. Тилле, П. М. и Форбс, Б. А. (2014). Диагностическая микробиология Бейли и Скотта (тринадцатое издание). Сент-Луис, Миссури: Эльзевир.
2. Капучино J.G. и Шерман Н. 2008. Микробиология: лабораторное руководство, 8-е изд.Пирсон Бенджамин Каммингс, Сан-Франциско, Калифорния, США.
3. www.vumicro.com/vumie/help/VUMICRO/Hydrogen_Sulfide_Production_Test.htm
4. mic.microbiologyresearch.org/content/journal/micro/10.1099/00221287-8-3-397
5. https://microbenotes.com/ сероводород-h3s-production-test /
6. www.microbiologyresearch.org/docserver/fulltext/micro/8/3/mic-8-3-397.pdf?expires=1543332392&id=id&accname=guest&checksum=C42277C712F05ec951241893279905EC951241893278 .pcc.edu / ~ jvolpe / b / bi234 / lab / DifferenceMedia / h3Sproduction.html
7. https://senthilprabhu.blogspot.com/2017/10/hydrogen-sulphide-h3s-production-test.html
8. https: // jb .asm.org / content / jb / 10/5 / 439.full.pdf

.

---

Смотрите также

• 
  Каловый запах изо рта причины и лечение
• 
  Как избавиться от спертого запаха в квартире
• 
  Запах изо рта у новорожденного причины
• 
  Чем избавиться от кошачьего запаха
• 
  Как избавиться от запаха в холодильнике после тухлого мяса
• 
  Как убрать запах дыма в квартире от сигарет
• 
  У ребенка неприятный запах изо рта что делать
• 
  Неприятный запах из женских органов причины
• 
  Как избавиться от запаха лука на руках
• 
  Неприятный запах изо рта причины и лечение
• 
  Чем вывести из машины запах